Лейкоцетарнаяэтераза положительная у беременных

Лейкоцитарная эстераза — это фермент, вырабатываемый лейкоцитами. Определить его можно даже при разрушенных белых кровяных клетках, что существенно повышает точность анализа мочи. Положительный результат лейкоцитарной эстеразы говорит о присутствии в моче лейкоцитов, что указывает на наличие воспалительного процесса в каком-либо участке мочеполовой системы.

Превышением нормы лейкоцитов считается обнаружение в моче в одном поле зрения более 5 белых кровяных клеток у женщин и более 3 лейкоцитов — у мужчин. Показатель «лейкоцитарная эстераза +++» означает, что в 1 мкл мочи содержится более 500 лейкоцитов, разрушивших вредные бактерии своими ферментами. Высокие концентрации лейкоцитов в моче чаще всего наблюдаются при развитии одного из следующих заболеваний:

1. Цистит. Чаще всего цистит развивается у женщин из-за более легкого проникновения бактериальной инфекции в мочевой пузырь, ввиду особенностей анатомического строения их половых органов. Симптомы цистита знакомы многим женщинам — это боли внизу живота, частые и болезненные мочеиспускания, повышение температуры и появление следов крови в моче.

2. Пиелонефрит. Это заболевание, как правило, является осложнением цистита. Оно может развиться при отсутствии своевременного лечения, в результате чего инфекция проникает в почки и вызывает ее воспаление. Симптомы пиелонефрита более серьезные: высокая температура, слабость, боли в пояснице, тошнота и даже рвота.

3. Уретрит. Уретритом называют воспалительный процесс на слизистой оболочки уретры. Чаще всего уретритом страдают мужчины, особенно с возрастом. Они из-за воспаления уретры испытывают боль и резь при мочеиспускании, что делает этот процесс мучительным и трудным.

4. Гематрия. Гематрией врачи называют появление эритроцитов в моче. Человек сам обнаруживает эту болезнь, увидев в моче кровь. Возникнуть такое состояние может в результате образования камней в почках или желчном пузыре, воспаления мочевого пузыря или механических травмах мочеполовой системы.

5. Беременность. В период беременности мочевой пузырь испытывает большее давление со стороны живота, а объем его увеличивается. Это приводит к возникновению проблем с полным опорожнением мочевого пузыря, что способствует созданию благоприятной среды для развития патогенных микроорганизмов. Кроме того, чтобы защитить плод, к полости матки устремляются лейкоциты, в результате чего незначительно может повыситься и их количество в моче. Поэтому повышенная лейкоцитарная эстераза у беременных считается нормальным явлением, не представляющим опасность здоровью будущего малыша.

Определение лейкоцитарной эстеразы проводится с помощью тест-полосок. Чтобы удостовериться в правильности полученных результатов анализа и постановки точного диагноза, требуется дополнительное проведение микроскопического исследования урины, бактериологического посева мочи и теста на определения нитритов у людей, имеющих различные патологии в мочевыводящих путях.

Учебное видео — общий анализ мочи в норме и при болезни

— Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики «Профилактика заболеваний»

Определение лейкоцитарной эстеразы проводится с помощью тест-полосок. Чтобы удостовериться в правильности полученных результатов анализа и постановки точного диагноза, требуется дополнительное проведение микроскопического исследования урины, бактериологического посева мочи и теста на определения нитритов у людей, имеющих различные патологии в мочевыводящих путях.

• Цели проведения анализа
• Нормальные показатели
• Лейкоцитурия
• Причины повышенного содержания лейкоцитов в моче
• • Воспаление мочевого пузыря
  • Застой мочи
  • Патогенные микроорганизмы
  • Снижение иммунитета
• Как заподозрить?
• Что делать при повышении лейкоцитов в моче?

Лейкоцитарные клетки защищают организм от различных инфекций. Они могут присутствовать в моче в норме. Однако, появление лейкоцитов в большом количестве при беременности может быть весьма опасным симптомом.

Нормальные показатели

Обычные лабораторные анализаторы производят подсчет лейкоцитарных клеток в исследуемом поле зрения. В норме это значение не должно превышать 6 форменных элементов.

Повышенный уровень лейкоцитов в мочевом осадке — всегда существенный повод для проведения дополнительной диагностики. В этом случае, как правило, назначаются вспомогательные анализы. Самый часто выполняемый из них — анализ мочи по Нечипоренко. Лейкоцитурия в этом случае проявляется повышением лейкоцитов выше 2000 единиц.

Большое количество эритроцитов в мочевом осадке – проявление патологии. В этом случае следует исключить обострение гломерулонефрита или сильного повреждения почечной ткани. К появлению данного симптома может привести также и кровотечение в мочеточниках или мочевом пузыре.

Сравнительно новый определяемый критерий — лейкоцитарная эстераза. Этот компонент выделяют лейкоциты. В большой концентрации это вещество определяется при гибели лейкоцитарных клеток. Введение данного показателя позволило существенно улучшить показатели проводимой диагностики различных патологий.

Положительный результат анализа на лейкоцитарные эстеразы свидетельствует о наличии воспалительного процесса в почечной ткани. В этом случае требуется обязательное проведение дополнительных анализов. Также может потребоваться и выполнение ультразвукового обследования почек.

Причины повышенного содержания лейкоцитов в моче

По статистике, к появлению в моче высокого уровня лейкоцитарных клеток приводят различные заболевания почек и мочевыделительных органов.

Воспаление мочевого пузыря

Пиелонефрит, гломерулонефрит или цистит — ведущие патологии, вызывающие появление у беременных лейкоцитурии. Довольно часто данные болезни регистрируются у женщин еще до наступления зачатия малыша.

Воспаление мочевого пузыря (цистит) также является распространенной причиной, ведущей к появлению в моче большого количества лейкоцитов. Эта патология может протекать как в острой, так и в хронической форме.

В большинстве случаев заболевание сопровождается не только появлением лейкоцитурии, но и сопровождается развитием многих неблагоприятных симптомов.

Застой мочи

Ведущими факторами появления в моче большого количества лейкоцитов являются застойные явления. Они могут привести к развитию обратного потока мочи из мочеточников в почку. Это состояние называется патологическим рефлюксом.

Возникает застой в результате воздействия нескольких причин:

• Сдавливания маткой органов мочевыделительной системы, которые располагаются забрюшинно. Данное состояние довольно часто проявляется у стройных женщин, имеющих узкое строение тазовых костей.
• Измененным гормональным фоном, который развивается во время вынашивания малыша. Этот процесс является естественной физиологической реакцией плода вследствие его активного роста и развития.
• Низкими физическими нагрузками, особенно на последних неделях вынашивания малыша. Такая гиподинамия приводит к нарастанию веса и снижению хорошего тонуса мышечной ткани. Все эти факторы способствуют развитию сильных застойных явлений в малом тазу.

Патогенные микроорганизмы

Многие патологии, ведущие к развитию лейкоцитурии, провоцируют различные патогенные микроорганизмы. Нужно отметить, что их массивный рост и развитие начинает происходить при сильном застое в мочевыделительных путях. Размножаются бактериальные колонии с достаточно большой скоростью.

Если будущая мамочка страдает различными заболеваниями репродуктивной или мочевыделительной системы, то у нее довольно часто высеиваются многочисленные патогенные микробы. Среди них различные формы стафилококков и стрептококков, хламидии, кишечные палочки, гонококки и другие микроорганизмы.

Снижение иммунитета

К появлению в моче большого количества лейкоцитов приводит воздействие некоторых провоцирующих причин на фоне снижения иммунитета. К примеру, сильное переохлаждение может привести к появлению в мочевом осадке лейкоцитарных клеток. Особенно неблагоприятно, если сильно замерзает область поясницы или малого таза. В этом случае не только возрастает риск обострений заболеваний почек или мочевыводящих путей, но также и внутренних половых органов.

Важно отметить, что к умеренной лейкоцитурии может привести и банальный кандидоз. В этом случае источником данного состояния являются грибки Candida, которые поселяются на органах наружных половых органов.

Снижение иммунитета, возникающее во время беременности, провоцирует рост грибковой флоры, что и проявляется развитием кандидоза. В этом случае количество лейкоцитов в моче может быть в пределах 8-20 единиц в поле зрения.

Что делать при повышении лейкоцитов в моче?

Прежде всего — не следует паниковать! Появление лейкоцитов в моче является важным диагностическим критерием, но еще не определяет абсолютное наличие патологии. Повышение лейкоцитов в моче до 20 единиц в поле зрения требует обязательной перепроверки. Алгоритм действий при этом следующий:

• Для этого обязательно проводится повторный общий анализ мочи. Если и в нем присутствуют признаки лейкоцитурии, то тогда следует провести исследование по Нечипоренко. Отклонения от нормы в этом анализе требуют обязательного контроля со стороны терапевта.
• Во время консультации доктор проведет клинический осмотр и соберет анамнез. Довольно часто бывает так, что во время такого простого исследования выявляются заболевания почек или мочевыводящих путей.
• Появление лейкоцитурии — также обязательный повод для проведения осмотра акушером-гинекологом. Появление умеренного количества лейкоцитов бывает и при обострении заболеваний половых органов. Если патология развилась по этой причине, то доктор легко сможет это установить.
• При необходимости более расширенной диагностики проводится вспомогательное ультразвуковое исследование. На ранних сроках беременности врачи отдают предпочтение, как правило, трансвагинальному УЗИ.

Со 2 триместра более рационально применять уже трансабдоминальное исследование. Такое обследование необходимо, так как оно позволит выявить любые патологии как у матери, так и у малыша.

При некоторых патологиях почек и мочевыводящих путей применяются особенные методы лабораторной диагностики:

• Одним из таких специфических тестов является анализ мочи по Зимницкому. С помощью этого метода врачи могут хорошо изучить фильтрационную способность почек. Для этого оцениваются пробы, собранные через каждые три часа.
• В определенных ситуациях может также потребоваться проведение бакпосева. Назначается он в тех случаях, когда у будущей мамочки на фоне лейкоцитов в общем анализе моче были выявлены бактерии. Бактериологическое исследование позволяет определить тип бактериальных клеток более точно. Также с помощью этого метода можно определить и чувствительность микробов к различным антибактериальным препаратам.

После установления диагноза доктор назначит беременной, имеющей признаки лейкоцитурии, соответствующую схему лечения. Для ее составления врач использует довольно много различных критериев. Он обязательно учитывает степень тяжести воспалительного процесса, период беременности, уровень работы иммунной системы будущей мамы, а также ее возраст и наличие у нее сопутствующих заболеваний внутренних органов.

Легкие формы лейкоцитурии обычно лечатся с помощью назначения различных уросептических средств. Следует отметить, что врачи стараются довольно редко прибегать к назначению различных антибиотиков во время беременности.

Многие из таких средств могут оказывать неблагоприятное действие на плод, вызывая у него различные дефекты и аномалии внутриутробного развития.

Комплексное лечение, назначаемое врачом, как правило, следующее:

• В качестве уросептических препаратов хорошо подходят различные растительные средства. К ним относятся: ромашка, клюква, брусничный лист, смородина, а также различные готовые аптечные сборы. Заваривать их следует согласно инструкции на упаковке. Обычно такие настои назначаются 2-3 раза в день, через 40-60 минут после приема пищи.
• В качестве комплексного лечения подойдет и комбинированный препарат – «Канефрон». В его составе содержится целый комплекс различных растительных компонентов, которые оказывают выраженное противовоспалительное действие на почки и мочевыводящие пути. Как правило, после приема данного препарата лейкоциты в моче нормализуются.
• В острый период заболевания врачи назначают будущим мамам обязательно соблюдать постельный режим. Такая простая мера помогает нормализовать отток мочи и уменьшает выраженность интоксикационного синдрома. При наличии одностороннего поражения следует лежать на здоровой стороне.
• Для улучшения показателей мочи будущим мамам следует обязательно соблюдать рекомендации по питанию. Все соленые и маринованные продукты следует полностью исключить из ежедневного меню. Излишнее количество соли может усугубить течение патологии почек, что только усилит проявления лейкоцитурии.
• При тяжелом течении патологии может потребоваться назначение антибактериальных препаратов. Обычно такое лечение проводится в условиях стационара. В этом случае обязательно оценивается потенциальный риск для плода. Для лечения выбираются антибиотики, не вызывающие тератогенных эффектов.

Более подробно о том, почему повышаются лейкоциты в моче, смотрите в следующем видео.

Пиелонефрит, гломерулонефрит или цистит — ведущие патологии, вызывающие появление у беременных лейкоцитурии. Довольно часто данные болезни регистрируются у женщин еще до наступления зачатия малыша.

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Гемолитические анемии объединяют большую группу заболеваний, при которых основным патологическим процессом является гемолиз.

Патологический гемолиз может быть обусловлен особыми свойствами эритроцитов, нарушением структуры их мембраны, активности ферментов и синтеза глобина. Эта группа гемолитических анемий носит наследственный характер.

Одной из форм эритроцитопатий является врожденная микросфероцитарная гемолитическая анемия, наиболее часто встречающаяся при беременности. Мы располагаем несколькими наблюдения беременных с указанной патологией. В основе нарушений при микросфероцитозе лежит дефект структуры мембраны эритроцита, что приводит к проникновению в клетку избытка натрия и накоплению воды. Сферическая форма эритроцитов и особенности структуры белка способствуют повышенному разрушению эритроцитов в селезенке.

Спленомегалия развивается вторично в связи с повышенным гемолизом эритроцитов в селезенке, который приводит к ее гиперплазии. Если заболевание проявляется в раннем возрасте, размеры селезенки значительно увеличиваются. Нередко больные жалуются на боли в левом подреберье в связи с развивающимся периспленитом. Довольно часто при врожденной гемолитической анемии в желчном пузыре образуются пигментные камни, в связи с чем может наблюдаться печеночная колика. Картина крови характеризуется микросфероцитозом, понижением осмотической резистентности эритроцитов, ретикулоцитозом (иногда до 50% всех эритроцитов)

Заболевание протекает циклически: ремиссии сменяются обострениями. Обострениям заболевания обычно предшествуют инфекции, травмы, а у женщин, что особенно важно, беременность. При обострении заболевания обычно повышается температура тела, так как происходит интенсивный распад крови, усиливается желтуха, увеличивается объем селезенки, появляются боли в области селезенки (периспленит), развивается анемия, которая редко достигает тяжелой степени. В начальной фазе гемолитического криза сфероцитоз резко выражен, ретикулоцитоз снижается; в конечной фазе в результате массового распада эритроцитов наблюдаются исчезновение сфероцитоза и повышение ретикулоцитоза как ответная реакция на повышенный распад крови Во время криза наблюдается умеренный лейкоцитоз (до 10—15·10 9 /л), может быть некоторое снижение содержания тромбоцитов (до 100·10 9 /л).

При лечении заболевания применение железа и печеночных препаратов почти не дает эффекта. Переливание крови показано в случае резкой анемизации. П. А. Герцен указывал, что единственным рациональным способом лечения гемолитической анемии является спленэктомия. Удаление селезенки при врожденной гемолитической анемии быстро приводит к ликвидации явлений повышенного гемолиза. Уровень билирубина и ретикулоцитов снижается, восстанавливается нормальное количество гемоглобина и эритроцитов.

Мы наблюдали беременных с микросфероцитарной анемией до и после операции спленэктомии. В первой группе отмечалось развитие тяжелых гемолитических кризов во второй половине беременности, сопровождавшихся анемизацией (Нb — 62 г/л), желтухой (уровень непрямого билирубина — 126,5 мкмоль/л), усилением болей в левом подреберье, повышением температуры. В связи с ухудшением течения заболевания больным была произведена спленэктомия во время беременности. После операции наступала клиническая и гематологическая ремиссия, беременность закончилась рождением живых детей.

Другую группу составили беременные с врожденной микросфероцитарной анемией, у которых спленэктомия предшествовала беременности. Беременность и роды протекали без осложнений.

Учитывая наследственный характер заболевания — микросфероцитоз наследуется по доминантному типу аутосомно, — необходимо гематологическое обследование новорожденных. В одном из наших наблюдений у ребенка была установлена врожденная гемолитическая микросфероцитарная анемия.

Анемии, связанные с нарушением синтеза глобина, встречаются у беременных значительно реже Эти анемии относятся к числу наследственных заболеваний крови. К ним относятся талассемия и гемоглобинопатия (серповидно-клеточная анемия). Эти заболевания наблюдаются и странах, примыкающих к Средиземному морю, в Юго Восточной Азии, Центральной Африке. В нашей стране они распространены в Азербайджане, Грузии, Средней Азии. Наиболее частой формой гемоглобинопатии является серповидно-клеточная анемия. В мазках крови у больных выявляются серповидные эритроциты, характерна базофильная пунктация эритроцитов Беременность сопровождается высокой материнской и детской заболеваемостью и смертностью. Во время беременности часты тяжелые гемолитические кризы, токсикозы, эмболия легочной артерии, инфекционные осложнения. Перинатальная смертность доходит до 48%. Продолжение беременности сопряжено с большим риском для матери и плода. При более легких формах заболевания вопрос о продолжении беременности решается после медико-генетической консультации в связи с высоким риском рождения больного потомства.

Лейкоз относится к гемобластозам — группе опухолей, возникающих из кроветворных клеток. Различают острый и хронический лейкоз.

Острый лейкоз в настоящее время рассматривают как злокачественную опухоль кроветворной ткани, исходящую из костного мозга, морфологическим субстратом которой являются лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения [Ковалева Л Г, 1978], Классификация острых лейкозов включает лимфобластный, миелобластный, монобластный, промиелоцитарный, эритромиелоз и недифференцируемый лейкоз У взрослых лиц чаще встречается острый миелобластный лейкоз (50—60% больных). В этиологии лейкоза играют роль различные факторы повреждения клетки, ведущие к ее автономному росту. К ним относятся ионизирующая радиация, химические факторы и различные наследственные аномалии.

Клиническая симптоматика острого лейкоза обусловлена процессами гиперплазии опухолевой ткани и подавления нормального кроветворения Ее основой являются четыре основных синдрома:

• гиперпластический—увеличение лимфатических узлов, миндалин, печени и селезенки, появление кожных лейкозных инфильтратов (лейкемиды кожи);
• геморрагический — наблюдается у 50—60% больных, степень клинических проявлений тромбоцитопении различна: от мелкоточечных высыпаний на коже до профузных кровотечений;
• геморрагический синдром является причиной смерти 14 —18% больных острым лейкозом и одной из главных причин летального исхода после родов;
• анемический синдром возникает вследствие угнетения кроветворения и достигает значительной степени, что свидетельствует о быстром прогрессировании процесса;
• интоксикация.

Опыт показывает, что начало лейкоза не имеет клинической симптоматики. Больные чувствуют себя здоровыми до распространения опухолевых клеток по кроветворной системе и развития органных нарушений. К неспецифическим симптомам относятся нарастающая слабость, утомляемость, адинамия, снижение аппетита, сердцебиение и одышка, повышенная кровоточивость, фебрильное повышение температуры

Картина крови и костного мозга при остром лейкозе весьма характерна. Кроме анемии и тромбоцитопении, отмечается изменение числа Лейкоцитов от 0,1·10 9 /л до 100·10 9 /л. Клеточный состав гемограммы и миелограммы представлен в основном властными клетками и единичными зрелыми нейтрофилами. Между властными клетками и зрелыми гранулоцитами почти нет про

межуточных форм (провал в кроветворении — лейкемическое зияние) Особую диагностическую ценность имеет исследование костного мозга. Диагноз устанавливается только морфологически— обнаружение бластных опухолевых клеток в крови или костном мозге. Во всех случаях неясных цитопений необходимо пункционное исследование костного мозга. При остром лейкозе при этом обнаруживаются десятки бластных клеток.

Клиническая картина требует дифференциальной диагностики с апластической анемией, тромбоцитопенией, инфекционным мононуклеозом, острым гемолизом. Дифференциальная диагностика отдельных форм острого лейкоза проводится цитохимически.

Классификация различных форм острого лейкоза основана на цитохимической характеристике клеточного патоморфологического субстрата Наиболее частым является острый миелобластный лейкоз (50—60% больных).

Принципы современной терапии острого лейкоза заключаются в раннем начале лечения, сочетанном применении кортикостероидов и антиметаболитов и непрерывности терапии. Химиотерапия острого лейкоза предусматривает интенсивное комбинированное использование цитостатических средств. Наряду с этим проводятся переливание компонентов крови и лечение инфекционных осложнений антибиотиками.

Сочетание острого лейкоза и беременности до использования химиотерапии было чрезвычайно редким, что было обусловлено быстрым течением заболевания с летальным исходом.

В последние годы в связи с применением цитостатической терапии и увеличением продолжительности жизни больных (в среднем до 12—17 мес) случаи беременности у больных лейкозом участились. В настоящее время описано более 300 наблюдений. Чаще всего имеет место сочетание с беременностью миелобластною и лимфобластного лейкоза.

По мнению большинства авторов [Кассирский И. А, Алексеев Г. А , 1970, Ковалева JI. Г., 1978], беременность ухудшает течение лейкозного процесса, а в ряде случаев выявляет незаметно протекавший лейкоз. Отрицательное влияние оказывает не столько сама беременность, сколько ее завершение, после которого наблюдается значительное ухудшение острого лейкоза и у 25% женщин — наступление смерти в течение первой недели после родов. Некоторые гематологи допускают благоприятное влияние гормональных изменений, присущих беременности, на течение процесса.

Степень усиления клинических симптомов после родов различна: наблюдаются значительная анемизация и интоксикация; нарастание геморрагического синдрома вплоть до профузных кровотечений, приводящих к гибели больных, увеличение числа лейкоцитов и бластных клеток в периферической крови; отмечается выраженная гиперплазия лимфоузлов, печени и селезенки.

Продолжительность жизни при остром лейкозе в сочетании с беременностью существенно сокращается. Устойчивые ремиссии после родов наблюдаются крайне редко. Беременность у больных лейкозом протекает осложненно. Часто наблюдаются самопроизвольное прерывание ее, внутриутробная гибель плода. Течение беременности и ее исход находятся в зависимости от степени тяжести лейкозного процесса.

Большой интерес представляют вопросы влияния лейкоза на развитие плода Возможность трансплацентарной передачи лейкоза плоду большинством исследователей отрицается У больных лейкозом установлена большая частота (32,7%) рождения нежизнеспособных и мертвых детей В этой проблеме важным является и влияние на плод химиопрепаратов, используемых при лечении лейкоза. Установлено, что плацента является проницаемой для цитостатических средств, обладающих тератогенным и эмбриотоксическим действием. Назначаемые высокие дозы кортикостероидов могут вызвать угнетение функции коры надпочечников плода В связи с изложенным противолейкозная терапия не может быть проведена у беременных в полном объеме.

Врачебная тактика при сочетании острого лейкоза и беременности заключается в необходимости прерывания беременности и немедленного интенсивного противолейкозного лечения. При диагностике острого лейкоза в ранние сроки беременности ее прерывание следует считать обязательным Выявление острого лейкоза во II триместре беременности (наиболее часто встречающийся вариант) также требует ее прерывания; в дайной ситуации следует отдать предпочтение консервативному родоразрешению с применением простагландинов и окситоцина. Несмотря на известный риск оперативного родоразрешения, оно оправдано с целью немедленного проведения противолейкозного лечения.

При развитии острого лейкоза в конце беременности и компенсированном состоянии больных допустимы выжидание до срока развития жизнеспособного плода и вызывание родов консервативными методами Как досрочное прерывание беременности, так и родоразрешение требуют специальной подготовки больных: назначения кортикостероидов, гемотрансфузии, больших доз аскорбиновой кислоты, препаратов кальция, рутина. При показаниях применяются антибиотики и кардиотонические препараты.

При решении вопроса о допустимости беременности у молодых женщин с длительными ремиссиями (более 5 лет) следует учитывать возможность рецидива заболевания, хотя в подобной ситуации описаны благоприятные исходы для матери и плода.

Особо необходимо подчеркнуть важность ранней диагностики острого лейкоза, сочетающегося с беременностью, поэтому все случаи неясных анемий, лейкопений и лейкемоидных реакций у беременных требуют тщательного гематологического исследования.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Одной из форм эритроцитопатий является врожденная микросфероцитарная гемолитическая анемия, наиболее часто встречающаяся при беременности. Мы располагаем несколькими наблюдения беременных с указанной патологией. В основе нарушений при микросфероцитозе лежит дефект структуры мембраны эритроцита, что приводит к проникновению в клетку избытка натрия и накоплению воды. Сферическая форма эритроцитов и особенности структуры белка способствуют повышенному разрушению эритроцитов в селезенке.

Является ли гестоз беременных самостоятельным заболеванием? От чего зависит течение гестоза? Какие степени нефропатии принято различать? Какую патогенетическую терапию назначают при гестозе беременных? Гестоз беременных представляет собой синдр

Является ли гестоз беременных самостоятельным заболеванием?

От чего зависит течение гестоза?

Какие степени нефропатии принято различать?

Какую патогенетическую терапию назначают при гестозе беременных?

Гестоз беременных представляет собой синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности или обостряется в связи с беременностью. Основные его симптомы: патологическое увеличение массы тела, отеки, артериальная гипертензия, протеинурия, приступы судорог и/или кома. Гестоз беременных — не самостоятельное заболевание, это синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Реализуется это несоответствие через различную степень выраженности перфузионно-диффузионной недостаточности плаценты.

Выделяя отдельно гипертонию и протеинурию в группе гестозов, большинство зарубежных авторов при сочетании симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия), независимо от степени их выраженности, определяют подобное состояние как преэклампсию. Таким образом подчеркивается трудность определения степени тяжести гестоза.

В нашей стране принята классификация, включающая четыре клинические формы гестоза: водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Некоторые авторы признают существование еще одной моносимптомной клинической формы — гипертонии беременных, а также делят поздний гестоз на «чистый» и «сочетанный», т. е. развивающийся на фоне существовавших до беременности хронических заболеваний.

Распространенность гестоза остается высокой (около 12—27%) и не имеет тенденции к снижению. Его течение во многом зависит от предшествующих заболеваний, в связи с чем выделяют неосложненные и сочетанные (осложненные) формы гестоза.

Тяжело и с неблагоприятными последствиями для плода и новорожденного протекает гестоз на фоне заболеваний почек. В последние годы отмечен рост числа случаев почечной патологии у беременных. Так, гестационный пиелонефрит определяется у 6—8% беременных, гломерулонефрит — у 0,1-0,2%.

Гестоз на фоне заболеваний почек развивается с 18—22 недели беременности. Раннее начало гестоза всегда должно настораживать — речь может идти о сочетанной форме заболевания. Наличие этого диагноза следует уточнить, так как лечение сочетанных форм имеет свои, очень существенные особенности. У беременных с заболеваниями почек и гестозом, особенно при выраженной гипертензии, нередко (5-6%) отмечается преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты с тяжелыми последствиями для здоровья матери и плода.

Как правило, тяжело протекает гестоз на фоне гипертонической болезни. Даже нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу в сочетании с гестозом у некоторых женщин определяет тяжелое течение заболевания.

Гестоз, видимо, развивается в результате дисбаланса между материнскими антителами и антигенной структурой плода. При беременности, осложненной гестозом, увеличивается выработка антител и количество циркулирующих иммунных комплексов. Отложение этих комплексов на поверхности эндотелия вызывает агрегацию тромбоцитов, повреждение тканей, отложение фибрина. Кроме прямого повреждающего действия антител, они снижают синтез простациклина и тем самым нарушают способность сосудистой стенки предупреждать сосудистый спазм, агрегацию тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз. Снижение простациклина происходит параллельно повреждению эндотелиальных клеток. Возникают иммунные васкулиты с хориондецидуальными повреждениями, высвобождением тканевого тромбопластина, фибрина, фибриногена. Повреждение эндотелия вызывает ряд негативных последствий, которые наиболее ярко проявляются в виде гипертензии, протеинурии и отеков. Повреждение эндотелия довольно распространено, что позволяет отнести тяжелый гестоз в группу заболеваний эндотелия и обосновать неизбежность развития полиорганной недостаточности при этой патологии беременности.

Способность эндотелиальных клеток вырабатывать простациклин уменьшается при гипертонической болезни, сахарном диабете, ожирении, поэтому гестоз быстрее возникает на фоне сопутствующей экстрагенитальной патологии и всегда сопровождается тяжелой полиорганной недостаточностью. У беременных с пиелонефритом повышается уровень эндотоксина в крови с одновременным снижением антиэндотоксиновых антител. На фоне иммунного васкулита снижается выработка простациклина и увеличивается количество тромбоксана, что с ростом легочного и периферического сосудистого сопротивления ведет к повышению тонуса артериол, спазму сосудов головного мозга, агрегации тромбоцитов и ДВС-синдрому.

Существенный момент — определение степени тяжести гестоза. Не вызывает сомнения, что сочетанная форма гестоза может считаться наиболее тяжелой. Раннее начало гестоза и его наличие в течение более чем трех недель должны учитываться как неблагоприятные прогностические признаки.

Классическая «триада» симптомов наблюдается в 28—50% случаев. В настоящее время клиническое течение гестоза характеризуют стертость течения и увеличение числа малосимптомных, атипичных форм заболевания. Однако эти формы гестозов не менее опасны, чем осложнение с выраженными симптомами.

Диагноз заболевания и определение степени его тяжести должны быть основаны на оценке изменений сердечно-сосудистой системы, функции печени, почек, легких, нервной системы и состояния плода. Основной признак гестоза — гипертензивный синдром. Важны не абсолютные цифры максимального и минимального артериального давления, а повышение давления по сравнению с исходным, а также изучение его в динамике.

Особое значение имеют повышение диастолического и уменьшение пульсового давления (до 30 мм рт. ст. и ниже). Выявлена зависимость между тяжестью гестоза и степенью асимметрии артериального давления: чем выраженнее асимметрия, тем тяжелее протекает гестоз. Уже при нетяжелом течении гестоза существенно нарушается центральная гемодинамика. Снижается объем циркулирующей крови, центральное и периферическое венозное давление, уменьшается величина сердечного выброса, повышается периферическое сосудистое сопротивление, отмечаются метаболические нарушения в миокарде. Высокие показатели гематокрита (более 0,42 мг/л) свидетельствуют о тяжелой степени гестоза.

О степени тяжести гестоза можно судить по нарушению функции почек. Для определения выраженности протеинурии целесообразно исследование суточной порции мочи, так как выделение белка в течение суток может значительно варьировать. Раньше других страдает концентрационная функция почек. Параллельно нарастанию тяжести гестоза снижается суточный диурез. О нарушении азотовыделительной функции почек при гестозе судят по повышению концентрации мочевины и креатинина в крови.

Изменения центральной и периферической нервной системы могут возникать периодически и быстро исчезать, но в ряде случаев они носят стойкий патологический характер. Головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, различной степени нарушения сознания являются признаками гипертензивной энцефалопатии.

Прогрессирующий гестоз с длительным нарушением микроциркуляции в конечном счете приводит к развитию внутричерепной гипертензии, острым нарушениям мозгового кровообращения, появлению судорожной готовности, развитию эклампсии и коматозного состояния.

У больных с тяжелыми формами гестоза наблюдаются нарушения функции дыхания, причем при эклампсии может развиться острая дыхательная недостаточность, проявляющаяся двигательным возбуждением, цианозом, одышкой, расстройством ритма дыхания.

При гестозах наблюдается активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ являются высокотоксичными веществами, повреждающими мембраны. Известно, что имеющаяся при гестозе гипоксия матери и плода создает благоприятные условия для так называемого оксигеназного пути утилизации кислорода. Кроме того, гестоз сопровождается снижением содержания таких эндогенных антиоксидантов, как витамины, особенно витамина Е. Поэтому в комплексную терапию гестоза целесообразно включать витамины.

Диффузионная недостаточность плаценты в основном связана с утолщением синцитикапиллярной мембраны (отек, воспалительная инфильтрация), что, безусловно, затрудняет газообмен через плаценту и существенно ухудшает ее негазообменные функции (барьерную, фильтрационно-очистительную, терморегуляционную, метаболическую, эндокринную, иммунную и др.) либо изменяет физико-химические характеристики ткани, входящей в состав плацентарной мембраны (фиброз и т. д.). Нарушения перфузии и диффузии тесно связаны друг с другом. Но существует и плацентарная перфузионно-диффузионная недостаточность с синдромом мозаичного поражения плаценты, с тромбозом и ишемией на одном участке, с геморрагией и отеком — на другом.

Важным аспектом являются показания к родоразрешению беременных с различной степенью тяжести гестоза. Длительное течение гестоза часто оказывается более неблагоприятным фактором для матери и плода, чем выраженность его клинических проявлений. При длительном течении заболевания неизбежны хроническая гипоксия, хронические нарушения периферического кровообращения с развитием синдрома ДВС. Чем тяжелее заболевание, тем менее длительным должно быть его лечение, тем раньше нужно ставить вопрос о родоразрешении. Нередко родоразрешение является основным методом лечения гестоза, а иногда и единственной возможностью спасения матери и плода.

Родоразрешение для больных с гестозом представляет дополнительную нагрузку, в связи с чем больную следует готовить к нему, применяя интенсивную терапию и тщательно оценивая ее эффективность. Нужно помнить, что родоразрешение является одним из элементов комплексной терапии и осуществляется гораздо бережнее при соответствующей подготовке.

Немедленное родоразрешение необходимо обеспечить при эклампсии, тяжелых осложнениях гестоза (эклампсическая кома, острая почечно-печеночная недостаточность, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки глаза).

Срочное родоразрешение показано при отсутствии эффекта от интенсивной терапии преэклампсии в течение 4—6 ч, тяжелой нефропатии — 1-2 дней, нефропатии средней тяжести — 5—7 дней, легкой нефропатии — 12—14 дней. Дополнительным показанием к родоразрешению являются признаки фетоплацентарной недостаточности (внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода). При необходимости родоразрешения у беременных с нефропатией и готовности организма к родам (при биологической «зрелости» шейки матки) методом выбора является родовозбуждение после амниотомии. При отсутствии родовой деятельности в течение 2-3 ч после амниотомии следует приступить к родовозбуждению путем внутривенного капельного введения окситоцина, простагландина или их сочетания. При «незрелой» шейке матки для родовозбуждения целесообразнее использовать простагландины. При невозможности вызвать роды вопрос решается в пользу абдоминального родоразрешения.

У некоторых больных с гестозом оперативное родоразрешение путем кесарева сечения наиболее целесообразно. При решении вопроса о производстве кесарева сечения у больных с тяжелыми формами гестоза следует тщательно оценивать состояние матери, плода, эффективность интенсивной терапии. Кесарево сечение целесообразно производить у женщин с тяжелой нефропатией при неподготовленных родовых путях, при отсутствии эффекта от интенсивной терапии в течение суток. Оно показано также при отсутствии эффекта от родовозбуждения у больной с тяжелой нефропатией, а также при возникновении аномалий родовой деятельности; у больной с эклампсией в родах при отсутствии условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути. Кесарево сечение является методом выбора при преэклампсии, не поддающейся интенсивной терапии в течение 3-5 ч, при невозможности родоразрешения через естественные родовые пути.

Во время родов течение гестоза, как правило, усугубляется, и нетяжелая нефропатия может приобретать признаки тяжелой с сомнительным прогнозом и возможностью тяжелых осложнений. В связи с этим особого внимания заслуживают детали ведения родов у больных гестозом.

При родах необходимо проводить тщательный контроль за состоянием гемодинамики, дыхания, функции почек, печени и биохимических показателей, родовой деятельности и состоянием плода.

В случае утомления роженицы и недостаточной эффективности родовой деятельности показано применение лечебного акушерского сна.

Частью патогенетической терапии является обезболивание родов, которое должно быть тщательным и адекватным. Выбор способа обезболивания родов зависит от степени тяжести гестоза. При нефропатии I степени достаточно использование промедола в сочетании со спазмолитическими и седативными средствами. При нефропатии II-III степени методом выбора является длительная перидуральная анестезия.

Опасность возникновения эклампсии, кровоизлияния в мозг, сетчатку глаза особенно увеличиваются во втором периоде родов в связи с резко возрастающей во время потуг физической и эмоциональной нагрузкой, ведущей к повышению артериального и внутричерепного давления. Для обезболивания во втором периоде родов можно применять ингаляцию закисью азота с кислородом и пудендальную анестезию.

Применяющиеся с целью лечения гестозов седативные, аналгезирующие, ганглиоблокирующие и спазмолитические средства одновременно регулируют сократительную деятельность матки, поскольку приводят к нормализации нарушенных нейродинамических процессов в высших отделах ЦНС, являющихся одной из основных причин аномалии родовых сил. В то же время нужно помнить, что чрезмерное использование большого количества седативных и наркотических средств может стать причиной нарушения ауторегуляции с последующим ухудшением таких жизненно важных процессов, как гемодинамика, дыхание, эндокринная регуляция и др. Подобное состояние на современном этапе трудно контролировать. С целью снижения внутриматочного и внутрибрюшного давления показано раннее вскрытие плодного пузыря.

Гипотензивная терапия при родах осуществляется внутривенным введением серно-кислого магния, дибазола, спазмолитических препаратов. По мере развития родовой деятельности гипотензивную терапию следует проводить более интенсивно, поскольку артериальное давление имеет тенденцию к повышению.

При подъеме артериального давления и отсутствии эффекта от примененных ранее гипотензивных средств целесообразно использование ганглиоблокаторов под постоянным контролем артериального давления. Снижение артериального давления под воздействием ганглиоблокаторов является следствием увеличения сосудистого русла. В результате уменьшения периферического сопротивления происходит перераспределение крови в мелкие сосуды большого круга кровообращения.

Появление неврологической симптоматики (головная боль, тошнота, рвота), нечувствительность роженицы к медикаментозной терапии, признаки угрожающей асфиксии плода являются показаниями к окончанию родов с помощью акушерских щипцов или экстракции плода за тазовый конец (при мертвом плоде — плодоразрушающей операции) под наркозом. При гестозе не используют вакуум-экстракцию плода, так как она не отвечает основной цели — исключению потуг — и может привести к травматизации плода.

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению при эклампсии. К ним относятся — отсутствие быстрого эффекта от применения комплексной интенсивной терапии у беременных и рожениц в первом периоде родов (в течение 1-2 ч), неподготовленные родовые пути у беременных даже при наличии достаточного эффекта от проведения комплексной интенсивной терапии, осложненное течение родов (нарушение сократительной деятельности матки, острая гипоксия плода и др.).

При подготовленных родовых путях и доношенной беременности возможно родовозбуждение путем амниотомии и введения окситоцина и простагландинов. Во втором периоде показано выключение потуг с помощью акушерских щипцов. При незрелом плоде решение об оптимальном времени родоразрешения беременной с эклампсией проводиться с учетом определения степени риска недоношенности и, с другой стороны, опасности продолжения беременности как для матери, так и для плода.

В последние годы тактика превентивного кесарева сечения у беременных с эклампсией пересматривается благодаря наличию методов мониторного контроля за функциональным состоянием жизненно важных органов и систем матери и плода. Установлено, что сократительная деятельность матки после перенесенных судорожных припадков у большинства женщин не нарушается, следовательно, проведение родов через естественные родовые пути на фоне вспомогательной вентиляции и комплексной интенсивной терапии возможно.

Противосудорожная и гипотензивная терапия с применением адекватной аналгезии должна продолжаться на протяжении всего родового акта. Больной необходимо находиться в положении на боку для профилактики развития синдрома нижней полой вены. Перидуральная анестезия может быть использована только при необходимости и проводиться лишь опытным анестезиологом.

В третьем периоде и сразу после родов артериальное давление часто повышается вследствие увеличения периферического сопротивления, вызванного прекращением маточно-плацентарного кровотока и аутотрансфузией крови в матке. Для предотвращения осложнений в течение первых 60 мин после родов всех больных с тяжелой формой гипертензии необходимо обследовать; величину АД и частоту сердечных сокращений следует измерять каждые 15 мин. При тенденции к артериальной гипертензии дозу гипотензивных препаратов повышают и продолжают антисудорожную терапию в течение 24 ч после родоразрешения.

С практической точки зрения опасна не степень тяжести артериальной гипертензии, а связанные с резкими колебаниями АД осложнения, которые и являются причиной смерти плода, отставания его в развитии, гипоксии, преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Поэтому при выявлении стойкой гипертензии беременных госпитализируют и назначают следующее лечение:

• постельный режим в положении на боку во избежании аортокавальной гипотензии и провокации ишемии почек;
• седативные препараты, которые оказывают успокаивающее действие, подавляют чувство тревоги, внутренней напряженности, снижают повышенную возбудимость;
• гипотензивные препараты, применяемые в комплексе со средствами, улучшающими внутриплацентарную перфузию.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

При гестозах наблюдается активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ являются высокотоксичными веществами, повреждающими мембраны. Известно, что имеющаяся при гестозе гипоксия матери и плода создает благоприятные условия для так называемого оксигеназного пути утилизации кислорода. Кроме того, гестоз сопровождается снижением содержания таких эндогенных антиоксидантов, как витамины, особенно витамина Е. Поэтому в комплексную терапию гестоза целесообразно включать витамины.

Все будущие мамы знают о том, как важен во время вынашивания ребенка анализ мочи. Он помогает контролировать состояние мочеполовой системы, останавливать на ранней стадии воспалительные заболевания и ряд других негативных процессов. Поэтому появление при беременности в моче такого элемента как стафилококк, может стать серьезным поводом для беспокойства.

Следует знать, что далеко не всегда имеет смысл бить тревогу при обнаружении данной бактерии. Сам по себе стафилококк относится к разряду условно-патогеннной микрофлоры и обычно является для человека факультативным. Он является постоянным обитателем кожи человека, а иногда оседает на слизистых оболочках (во рту, в носу, органах мочеполовой системы, кишечнике и во влагалище), где ведет жизнедеятельность, не причиняющую вред.

Микроорганизм постоянно присутствует в слизистых 20% населения и может иногда появляться у других 80%. Угроза здоровью беременной женщины появляется только тогда, когда бактерия начинает интенсивно размножаться, вызывая воспалительные реакции.

Чем грозит беременной женщине и будущему малышу

Бактерии сопровождают нас на каждом шагу: в пыли, в одежде, на обуви, в общем — на всем, что нас окружает. Практически каждый человек на Земле сталкивался со стафилококком.

Человеческий иммунитет чаще всего справляется с большинством атак, не давая шанса размножиться патогенной флоре, поэтому мы даже не знаем, что являемся носителями той или иной разновидности бактерий.

Однако при беременности организм ослабляет защитные функции иммунитета, чтобы исключить отторжение плода и сохранить . Именно в этот момент стафилококк переходят в наступление.

Чем же грозит появление стафилококковой инфекции для будущей мамы и плода.

• Как и любые бактерии, стафилококки выделяют в среду обитания токсины, причем довольно агрессивные, способные вызвать поражение кожи (пузырчатка новорожденных).
• Высок риск инфицирования плодного пузыря и самого .
• Высока вероятность возникновения осложнений инфекционного характера у женщины после .
• Опасность инфицирования молочных желез матери, что может спровоцировать мастит, а это в свою очередь повышает риск заражения младенца через молоко.
• Бактерия может провоцировать развитие перитонита, пневмонии и других опасных заболеваний, лечение которых во время сопряжено с огромными рисками для внутриутробного развития плода.

От чего можно заразиться

Стафилококк существует в окружающей среде, почве, на поверхностях предметов, в слюне человека, являющегося носителем, поэтому заражение может происходить различными способами.

• Контактным путем, при тесных телесных контактах, при использовании общих средств и предметов гигиены.
• Воздушно-капельным путем (чаще всего так распространяется внутрибольничная пневмония).

• Через зараженную пищу и посуду;
• При использовании нестерильных медицинских инструментов.

Осложнения

Осложнения стафилококковой инфекции происходит при игнорировании проблемы. Если не начать лечение вовремя, это может грозить:

• эндокардитом;
• менингитом;
• токсическим шоком;
• заражением крови.

В первом случае происходит поражение сердечных клапанов, человек испытывает болезненные ощущения в суставах, сердцебиение учащается, работоспособность снижается.

При менингите наблюдается повышение температуры, тошнота с рвотой, головной болью. Стафилококки вызывают гноение оболочек мозга. И даже при своевременном лечении летальный исход возможен в 30-ти % случаев.

Заражение крови происходит при попадании бактерий в кровь, где они начинают размножаться, отравлять кровь токсинами. Сепсис – наиболее распространенная разновидность заражения, которая считается и максимально опасной.

• Контактным путем, при тесных телесных контактах, при использовании общих средств и предметов гигиены.
• Воздушно-капельным путем (чаще всего так распространяется внутрибольничная пневмония).

• Через зараженную пищу и посуду;
• При использовании нестерильных медицинских инструментов.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.