Медикаментозное лечение при погибшее плодное яйцо и непузырный занос

• • Ведение беременности
  • Бесплодие в семье
  • Невынашивание беременности
  • Беременность после ЭКО
  • Подготовка к ЭКО
  • Неудачные попытки ЭКО
  • Эндокринные нарушения у женщин
  • Андрологические проблемы
  • Ведение беременности высокого риска
  • Лаборатория репродукции
  • УЗИ при беременности
  • Собственная лаборатория
  • Отделение экспертного УЗИ
• Для специалистов
  • Обучение
  • Презентации
• Онлайн-сервисы
  • Календарь беременности
  • Калькулятор ХГЧ
  • Онлайн диагностика
• Акции
• Статьи
• Юридическая поддержка

Захарова Ольга Михайловна

Врач-генетик высшей категории

Топчая Ольга Юрьевна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, гемостазиолог

Врач-генетик высшей категории

Пузырный занос, хотя он и не относится к истинным новообразованиям, входит в группу болезней трофобласта и неразрывно связан с беременностью. По сути, данное заболевание считается хоть и достаточно редким, но осложнением беременности (в том числе и внематочной). В среднем, по данным статистики, заболевание встречается в 1 случае на 1000 беременностей.

Распространенность заболевания зависит от географического места проживания и расы. Например, в Северной Америке данная патология диагностируется в 1 случае на 1200 беременностей, в странах Дальнего Востока (Япония, Китай) и в Южной Америке пузырный занос диагностируется чаще, примерно 1 эпизод на 120 беременных, а в Российской Федерации болезнь выявляется в одном случае на 820 – 3000 вынашиваний плода.

Отдельно следует сказать о хорионэпителиоме, на 100000 родов приходится 2 случая заболевания.

Характеристика видов пузырного заноса

Если заболевание развивается в первые 12 недель гестации, причем перерождаются все первичные ворсины хориона и имеется выраженная гиперплазия обоих слоев трофобласта, то говорят о полной форме заболевания. Некоторые пациентки называют его ранним пузырным заносом (видимо из-за сроков возникновения). Морфологически такой вид патологии характеризуется:

• отсутствие эмбриона (он рассасывается);
• в ворсинах нет кровеносных сосудов;
• эпителий хориональных ворсин не определяется либо претерпел дистрофические изменения;
• ворсины отечны и увеличены (расширены);
• пролиферация трофобластов, покрывающих ворсины изнутри.

Возникновение патологии в более поздние сроки гестации (после 3 месяцев, вплоть до 34 недели) и перерождение части хориональных ворсин называется неполным пузырным заносом. Неповрежденные ворсины нормального вида, кровоснабжение и васкуляризация сохранены. В данном случае имеется плод, но его гибель происходит при распространении патологического процесса более чем на треть плаценты.

В случае многоплодной беременности при развитии заболевания одной из плацент возможно сохранение нормальной второй плаценты.

Инвазивный пузырный занос может развиваться как на фоне полного (чаще), так и частичного. Отличительными морфологическими признаками служат:

• пузырьки прорастают в мышечный слой матки;
• трофобласт гиперплазируется, но сохраняет плацентарное строение ворсин;
• ворсины, прорастая миометрий и серозный покров матки, попадают в кровеносные и лимфатические сосуды и распространяются по организму, поражая внутренние органы.

Деструирующая форма заболевания встречается в 5 – 6% случаев заболевания и является наиболее тяжелой.

Клиническая картина

Симптомы заболевания на ранних сроках не всегда отчетливо выражены. Женщина ощущает себя беременной, о чем свидетельствуют отсутствие месячных, положительный тест на беременность и признаки раннего токсикоза. Нередко патология обнаруживается случайно, во время выполнения аборта.

Характерно, что ранний токсикоз у пациенток протекает тяжело, рвота, порой неукротимая и слюнотечение приводят к обезвоживанию (см. симптомы обезвоживания) организма и электролитным нарушениям, значительной слабости и вялости. Ранний токсикоз тяжелой степени диагностируется у 20 – 35% больных. В 27% случаев признаки раннего токсикоза сочетаются с симптоматикой позднего токсикоза или гестоза. Появляются отеки, повышается кровяное давление, в моче в большом количестве обнаруживается белок, который имеет фетальное происхождение. Возможно развитие эклампсии уже в 3 – 4 месяца гестации. Гестоз характерен для полной формы заболевания и развивается при значительных размерах матки и чрезмерно высоком уровне β-субъединицы ХГЧ в крови. Поэтому развитие преэклампсии в ранних сроках гестации должно насторожить врача в отношении пузырного заноса.

О пузырном заносе свидетельствуют такие симптомы, как повторяющиеся кровотечения из половых путей, которые возникают в 90 – 100% случаев и размеры матки, превышающие сроки беременности. Маточные кровотечения маскируются под самопроизвольный аборт и, как правило, возникают рано. В некоторых случаях кровянистые выделения совпадают со сроком начала месячных (см. кровяные выделения между месячными). У более, чем половины больных (до 68%) бессимптомный период длится менее 2 месяцев. Несомненным признаком заболевания является обнаружение в кровяных выделениях характерных для заболевания пузырьков.

В случае прорастания ворсин миометрия и серозной оболочки матки (деструирующий пузырный занос) возможно внутрибрюшное кровотечение с симптоматикой острого живота. Инвазивная форма заболевания также опасна возникновением профузного кровотечения, требующего неотложных мер. Массивные и длительные кровяные выделения способствуют анемизации пациентки и могут стать причиной смерти.

При деструирующей форме патологии нередко наблюдаются метастазы во влагалищные стенки, вульву и легкие, в головной мозг. В некоторых случаях метастатические очаги обнаруживаются после удаления пузырного заноса. Метастазы чаще исчезают самопроизвольно, после ликвидации основного патологического очага, но в некоторых случаях они становятся причиной тяжелых осложнений и летального исхода.

Около 15% пациенток предъявляют жалобы на боли внизу живота и/или в поясничном отделе. Интенсивность и характер болей различны, появление болевого синдрома нередко предшествует кровяным выделениям. Ноющие, тупые или давящие боли возникают при прорастании маточных стенок до серозного покрова либо при сдавлении соседних органов большими текалютеиновыми кистами, а появление острых, приступообразных болей связано с перекрутом или разрывом текалютеиновых кист или с внутрибрюшным кровотечением.

У 7% пациенток с полной формой заболевания развивается тиреотоксикоз, который характеризуется тахикардией и тремором, увеличением размеров щитовидки и повышением уровня тиреоидных гормонов, влажными и теплыми кожными покровами. Развитие тиреотоксикоза обусловлено повышением уровня трофобластического бета-глобулина, который оказывает слабое стимулирующее действие на рецепторы тиреотропного гормона.

При полной форме заболевания возможна эмболия ветвей легочной артерии и развитие дыхательной недостаточности (у 2% пациенток). Осложнение характеризуется появлением боли в груди и одышки, тахикардии и тахипноэ, цианоза и кашля. При аускультации выслушиваются рассеянные хрипы, на рентгенографии легких определяются двусторонние очаговые затемнения.

Лечение

При развитии пузырного заноса лечение заключается в его удалении, которое проводится следующими методами:

• выскабливание полости матки с предварительным расширение цервикального канала;
• вакуум-экскохлеация (предпочтительней, так как менее травматична);
• пальцевое удаление, которое так же требует вакуум-аспирации или выскабливания;
• возбуждение родовой деятельности простагландинами, если размеры матки превышают 20 недель беременности и исключена инвазивная форма патологии (при неэффективности или профузном кровотечении – малое кесарево с последующим выскабливанием матки);
• экстирпация матка с сохранением придатков (лютеиновые кисты не удаляют, их регресс наблюдается на протяжении 3 месяцев после устранения пузырного заноса).

После хирургического вмешательства показаны холод на низ живота, средства, сокращающие матку и антибиотики. После ликвидации патологии пациентка выписывается под диспансерное наблюдение женской консультации.

Второй этап лечения заключается в проведении химиотерапии. Показания для ее назначения:

• рост титра ХГЧ либо длительное время остается на одном уровне;
• инвазивная форма заболевания после хирургического лечения;
• обнаружение метастазов во время удаления пузырного заноса или после.

Препаратом выбора является дактиномицин, который вводится внутривенно, число курсов определяется индивидуально. Возможно использование метатрексата, но он более нефротоксичен. Метастазы после удаления пузырного заноса либо исчезают самостоятельно, либо после химиотерапии.

У 29% пациенток после перенесенного заболевания наблюдается бесплодие, в 14% случаев аменорея, а у 4% женщин происходит озлокачествление (развитие хорионэпителиомы). Беременность, наступившая ранее, чем через 2 года после проведения химиотерапии чревата высоким риском развития аномалий плода и хромосомных мутаций. Также возможны осложнения в родах: кровотечения и аномалии родовых сил.

Интерпретация результатов анализов, исследований

Сегодня все чаще можно услышать из уст представителей медицины или заметить записи в истории болезни «регрессирующая беременность». Это не что иное, как неразвивающаяся или замершая беременность.

Регрессирующая беременность по МКБ-10 указывается гинекологом в истории болезни пациентки, в связи с принятой международной классификацией болезней 10-го пересмотра для кодирования заболеваний и патологических процессов.

Другое название патологии – несостоявшийся выкидыш, что отражает картину наиболее ясно.

Код регрессирующей беременности по МКБ-10 нужно указывать следующим образом:

• O02.0 Погибшее плодное яйцо и непузырный занос.
• O02.1 Несостоявшийся выкидыш. Ранняя гибель плода с задержкой в матке.

Генетическая наследственность – наиболее частая причина, провоцирующая регресс на ранних сроках. В случае поломки генетического материала эмбрион погибает в промежуток до восьми недель. К этому времени начинают закладываться основные органы эмбриона, происходит формирование мягких тканей. Перемены в хромосомном наборе всегда отрицательно сказываются на развитии, в том числе может стать причиной гибели плода. Как бы грубо это ни звучало, но регресс на ранних сроках – это природный отбор. Так как аномалии, развивающиеся до восьми недель, как правило, несовместимы с жизнью. Таким способом природа избавляется от нежизнеспособного плода.

Отклонение в генетическом коде эмбриона может быть случайностью, а может наследоваться от родителей. Первый вариант говорит о неизвестном пока науке сбое на этапе деления клеток эмбриона, что и провоцирует развитие пороков. Факторы, которые влияют на возникновение дефектов:

• контакт беременной женщины с вероятно небезопасными элементами для плода;
• ионизирующее излучение;
• загрязненная окружающая среда;
• прием фармацевтических препаратов определенного ряда (тератогены).

Все перечисленные факторы оказывают влияние лишь единожды, то есть плод погибает только в рамках текущей беременности. Женщина в будущем имеет все шансы благополучно выносить и родить малыша без осложнений и отклонений в развитии.

Другую сторону принимает ситуация, если генетическая аномалия передается по наследству от мамы или папы. Такое стечение обстоятельств изначально закладывает в эмбрион неполноценный генетический код. При наличии генетических патологий возрастает угроза возобновления регрессов или изменения числа хромосом у рожденного ребенка в будущем. Паре рекомендована консультация генетика.

Инфекции

Поражают плод на сроке от шести до девяти недель. Наивысшую степень угрозы для жизни эмбриона представляют следующие инфекции:

• хламидиоз;
• краснуха;
• токсоплазмоз;
• цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ);
• герпес.

Некоторый ряд инфекционных агентов может присутствовать в организме представительницы слабого пола длительное время до наступления зачатия и даже всю жизнь. В этом случае инфекция не так серьезна, как впервые попавшие вирусы в организм матери в период вынашивания ребенка. Тем не менее, обострение хронического заболевания также способно послужить причиной неблагоприятного исхода.

Нарушения гормонального характера

Поражает плод по большей части на сроке до 12-ти недель. Из данных статистики подтверждено, что во время регрессирующей беременности происходит нарушение метаболизма прогестерона. Недостаток гормона приводит к изменениям в эндометрии. В результате нарушается процесс прикрепления яйцеклетки к стенке матки и зародыш недополучает питания. Подобное стечение обстоятельств и приводит к гибели плода.

Значительную роль в прогрессировании патологии имеет дефицит гормонов щитовидной железы или их переизбыток, что тоже приводит в гибели плода. Повышенные показатели мужских гормонов-андрогенов тоже провоцируют неутешительный конец.

Согласно данным официальной статистики, частота регрессирующей беременности составляет до 20 % от общего числа. Другими словами, каждая пятая беременная женщина сталкивается с регрессом.

Анэмбриония – это разновидность замершей беременности, при которой после оплодотворения и имплантации яйцеклетка не развивается в эмбрион, но сохраняется пустое плодное яйцо. Беременность не прогрессирует, поэтому постепенно исчезают признаки токсикоза и другие ранние симптомы в виде сонливости, болей в молочных железах, перепадов настроения. Анэмбриония диагностируется по результатам УЗИ органов малого таза на 5-ой неделе беременности, может подтверждаться при помощи анализов крови на ХГЧ, альфа-фетопротеин. Специфическое лечение состоит в удалении остатков эмбриона медикаментозным путем или с помощью вакуум-аспирации.

• Причины анэмбрионии
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы анэмбрионии
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение анэмбрионии
  • Медикаментозное лечение
  • Хирургическое лечение
  • Реабилитация
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Причины анэмбрионии

Точные причины данной патологии установить сложно, их предполагают ретроспективно на основании дополнительных симптомов и обследования женщины. Причиной анэмбрионии могут быть заболевания матери, а также действие различных внешних и внутренних патологических факторов. Основной риск потери беременности возникает на небольшом сроке, когда происходит первое деление бластомеров, имплантация зародыша в слизистую матки. Причины анэмбрионии могут заключаться в следующих нарушениях:

• Генетические и хромосомные отклонения. Являются основной причиной потери беременности на ранних сроках. Хромосомные аномалии возникают как на этапе оплодотворения при проникновении в яйцеклетку двух сперматозоидов, так и на следующих этапах деления клеток. Чем старше возраст матери, тем выше шанс возникновения хромосомных аберраций.
• Патология эндометрия. Причиной анэмбрионии может быть хронический эндометрит и синдром регенераторно-пластической недостаточности эндометрия. При хроническом воспалении происходят иммунные изменения, которые снижают рецептивные свойства слизистой оболочки, приводят к сладжированию эритроцитов в формирующихся ворсинах хориона и образованию микротромбов.
• Анатомические нарушения. Предпосылкой могут быть врожденные пороки развития матки или приобретенные структурные изменения, которые вызваны синехиями, миоматозными узлами, полипами. Этим патологиям сопутствуют признаки гормональных нарушений, изменение рецептивности эндометрия.
• Болезни свертывающей системы. Тромбофилия, которая возникает на фоне антифосфолипидного синдрома или недостаточности гемостаза, приводит к формированию тромбов в межворсинчатом пространстве. Питание эмбриона нарушается, что вызывает его гибель в начале беременности.

Анэмбриония связана с гибелью эмбриона и нарушением инертности матки, что приводит к задержке в полости пустого плодного яйца. Основные причины ареактивности миометрия следующие:

• Плотное прикрепление эмбриона. Глубокая инвазия ворсин хориона происходит при структурно-функциональной неполноценности эндометрия. Другая причина – незавершенная прегравидарная трансформация в зоне имплантации и высокая пролиферативная активность ворсин хориона.
• Иммунная недостаточность. Ткани эмбриона являются для материнского организма наполовину чужеродными, поэтому в норме при участии прогестерона происходит подавление иммунных реакций отторжения. Причины сохранения плодного яйца при анэмбрионии связаны с иммунологической ареактивностью миометрия к продуктам зачатия.
• Нарушение сократительной функции. Отторжение пустого яйца не происходит при хронических воспалительных заболеваниях матки из-за нарушения формирования рецепторов к утеротоническим веществам. Частая причина – биохимические дефекты метаболизма в тканях матки.
• Недостаток фолатов. Фолиевая кислота участвует в делении ДНК клеток. При ее дефиците в ранние сроки беременности происходит нарушение расхождения хромосом, их неправильное расположение. Также при нехватке фолатов увеличивается чувствительность к радиационному воздействию.

Классификация

Анэмбрионию классифицируют по результатам ультразвукового исследования, которое позволяет определить размер плодного яйца и его содержимое. Размер матки не влияет на вид анэмбрионии, но учитывается при определении срока гестации. Выделяют два типа отсутствия эмбриона:

• 1 тип. Средний диаметр плодного яйца 2-2,5 см, зародыш не визуализируется. Размер матки соответствует 5-7 неделе беременности, что не отвечает сроку по первому дню последней менструации. При динамическом наблюдении увеличения размеров не происходит.
• 2 тип. Плодное яйцо продолжает расти, но эмбриона нет. Иногда наблюдаются его остатки в виде тонкой гиперэхогенной полоски. Анэмбриония этого типа может сохраняться до 11 недели, яйцо достигает размера 4,5-5 см.

Осложнения

Женщины, которые своевременно не обращаются к гинекологу с признаками беременности или их исчезновением, могут столкнуться с тяжелыми осложнениями. При сохранении пустого плодного пузырька в матке до 2 недель и больше возникает воспалительная реакция, появляются симптомы острого эндометрита. Повышается температура, из влагалища появляются серозно-слизистые выделения, беспокоят признаки интоксикации – слабость, головная боль. При отсутствии лечения или несвоевременном начале острое воспаление может перейти на мышечный слой, околоматочную клетчатку, а в тяжелых случаях привести к перитониту. Если лечение не проводилось, развивается хронический эндометрит.

Признаком отторжения остатков эмбриона из матки служит появления кровянистых выделений из половых путей. Но при недостаточной сократимости матки, нарушениях гемостаза развивается кровотечение. Завершиться самостоятельно оно не может, поэтому требуется медицинская помощь. Последствием кровотечения становится инфицирование полости матки, анемия. Осложняется анэмбриония последующим привычным невынашиванием беременности, вторичным бесплодием.

• Гинекологический осмотр. Признаки патологии заметить не всегда возможно, иногда при двуручном исследовании может определяться отставание размеров матки, ее размягчение. Присоединение воспаления характеризуется появлением серозно-сукровичных выделений из шейки матки.
• Лабораторные исследования. ХГЧ в крови падает в 6-8 раз ниже нормы для срока гестации. Альфа-фетопротеин увеличивается в 1,5 раза и больше, но не является признаком только анэмбрионии, аналогичные изменения происходят при замершей беременности. Трофобластический гликопротеин уменьшается в 6-18 раз, что говорит о гибели клеток синцитиотрофобласта. Концентрация прогестерона может сохраняться на прежнем уровне, а эстрогены снижаются.
• Инструментальные методы. Информативно УЗИ вагинальным датчиком. Признаками анэмбрионии являются плодное яйцо от 25 мм и больше и отсутствие в нем эмбриона. Если через 2 недели при повторном УЗИ не выявляется сердцебиение, то выставляется диагноз анэмбрионии.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.