Здравствуйте. Мне 29 лет. Прошёл РеоЭнцефалографическое исследование (4-канальная РЭГ) . Объёмное пульсовое кровенаполнение слева : резко повышено (РИ=0.299Ом), справа: умеренно снижено (Ри=0.1180м). Тонус резистивных сосудов резко повышено (ППСС слева =109, справа = 119%). Венозный отток слева :затруднён (ДСИ = 98%), справа : значительно затруднён (ДСИ = 107%). Тонус артерий мелкого калибра и артериол резко повышен (ДКИ слева = 95, справа = 103%). Объёмное пульсовое кровенаполнение слева : резко повышено (РИ=0.334Ом), справа :умеренно повышено (Ри=0.1420м). Тонус резистивных сосудов резко повышен (ППСС слева = 102, справа =106%). Венозный отток затруднен (Дси слева = 89, справа = 92%). Тонус артерий мелкого калибра и артериол слева: значительно повышен (ДКИ=86%), справа : резко повышен (ДКИ=91%). Внутричерепное давление у меня в норме. По итогам обследования врач назначил препарат Цераксон Саше по 2 порции 2 раза в день утром и в обед. Купил эти пакетики, в каждой порции по 1000 мг препарата, почитал сейчас описание этого препарата, написано при инсультах, мозговых травмах и острых нарушениях кровообращения. У меня вроде не такое уж и острое нарушение. Не опасно ли принимать этот препарат в моём случае, может быть хватит одного пакетика в день ? Я понимаю что лечение назначает лечащий врач, но мне интересно ваше мнение. Буду очень благодарен за ответы. Других обследований не проходил. Врач сказал, что после того, как пройдём лечение, если не станет лучше, то сделаем узи сосудов. Из жалоб у меня слабость периодическая и бывает, что голова тяжёлая, но не часто.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация невролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте. Мне 29 лет. Прошёл РеоЭнцефалографическое исследование (4-канальная РЭГ) . Объёмное пульсовое кровенаполнение слева : резко повышено (РИ=0.299Ом), справа: умеренно снижено (Ри=0.1180м). Тонус резистивных сосудов резко повышено (ППСС слева =109, справа = 119%). Венозный отток слева :затруднён (ДСИ = 98%), справа : значительно затруднён (ДСИ = 107%). Тонус артерий мелкого калибра и артериол резко повышен (ДКИ слева = 95, справа = 103%). Объёмное пульсовое кровенаполнение слева : резко повышено (РИ=0.334Ом), справа :умеренно повышено (Ри=0.1420м). Тонус резистивных сосудов резко повышен (ППСС слева = 102, справа =106%). Венозный отток затруднен (Дси слева = 89, справа = 92%). Тонус артерий мелкого калибра и артериол слева: значительно повышен (ДКИ=86%), справа : резко повышен (ДКИ=91%). Внутричерепное давление у меня в норме. По итогам обследования врач назначил препарат Цераксон Саше по 2 порции 2 раза в день утром и в обед. Купил эти пакетики, в каждой порции по 1000 мг препарата, почитал сейчас описание этого препарата, написано при инсультах, мозговых травмах и острых нарушениях кровообращения. У меня вроде не такое уж и острое нарушение. Не опасно ли принимать этот препарат в моём случае, может быть хватит одного пакетика в день ? Я понимаю что лечение назначает лечащий врач, но мне интересно ваше мнение. Буду очень благодарен за ответы. Других обследований не проходил. Врач сказал, что после того, как пройдём лечение, если не станет лучше, то сделаем узи сосудов. Из жалоб у меня слабость периодическая и бывает, что голова тяжёлая, но не часто.
Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час
Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.
| Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек |
По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).
- Этиология
Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.
- Патогенез
Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.
- Клиника
Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в
| Результаты семилетнего проспективного наблюдения мужчин 40–49 лет с АГ в зависимости от наличия НПНКМ при первом обследовании* |
||||
| Первое обследование | Заключительное обследование | |||
| Без ЦВП | НПНКМ | ПНМК | МИ | |
| 87 человек без ЦВП | 24 27.6% |
32 36.8% |
11 12.6% |
2 2.3% |
| 160 человек с НПНКМ | 3 1.9% |
42 26.3% |
57 35.6% |
10 6.2% |
| * ЦВП — цереброваскулярная патология НПНКМ — начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга ПНМК — преходящие нарушения мозгового кровообращения МИ — мозговой инсульт |
||||
близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.
- Данные дополнительного обследования
Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.
При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.
Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.
Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).
При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.
У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.
Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.
Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.
Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.
При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.
У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).
В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.
| При НПНКМ часто наблюдается головная боль, головокружение, нарушение памяти, изменение психического статуса |
Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.
В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.
Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.
У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).
В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.
Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.
Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.
Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.
Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,
| НПНКМ, по данным эпидемиологических исследований, составляют 60–75% всех случаев цереброваскулярных заболеваний и являются серьезным фактором риска острых нарушений мозгового кровообращения, что подтверждается длительными проспективными исследованиями |
по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.
По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.
Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).
Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.
При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.
Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.
Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.
У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.
Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.
При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.
У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.
Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.
Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.
Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.
У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.
Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.
Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.
Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.
Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.
Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.
Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.
По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).
Здравствуйте! Я женщина, мне 24 года, рост 167 сантиметров, вес 56-57 кг.
Моя тема про гипотиреоз на форуме [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Диагноз «ВСД» впервые был записан в мою медкарту, когда мне было 15. Тогда же диагностировали гипертиреоз. После проведенных нейродиагностических процедур (РЭГ, ЭЭГ) были выявлены признаки легкой в/ч гипертензии, умеренное повышение уровня ПК головного мозга в БВА.
Жалобы тогда были на головные боли, тахикардию, головокружение.
Сейчас: кружится голова почти все время, когда встаю — темнеет в глазах и сильно давит на них, все время слабость, апатия, перепады настроения. Самая большая проблема — снижение концентрации внимания, не могу запоминать нормальные для себя объемы новых материалов, трудно включаться в новые темы. А я учусь и работаю, мне очень мешает мое состояние.
Давление обычно 100/60, 90/65, когда прихожу к врачам — у них 110/80. Сердцебиение учащенное, в спокойном состоянии 80-90 в разное время. Одышка беспокоит при ходьбе. При умственных нагрузках или без них к середине дня неприятные ощущения во лбу, как будто тяжесть — перестаю соображать вообще, приходится напрягаться. Чувствую себя слабоумной. Голова болит чаще по вечерам, спазмами в затылке и боковой части (обычно справа).
Из диагнозов: гипотиреоз (всего месяц принимаю л-тироксин, не могу сказать, что состояние улучшилось), тахикардия на ЭКГ (ЧСС 105 уд/мин), гастродуоденит, люмбалгия, остеохондроз пояснично-крестцового отдела (и спондилез), ВСД по гипотоническому типу, хронический ринит, спазм аккомодации сосудов глаз, синдром сухого глаза.
Зрение ухудшилось в последние год-два, в глазах мутно, вижу как через дырки в пакете. Офтальмолог назначила Ирифрин месяц и Тауфон месяц, рекомендовала решить вопрос с неврологом, т.к. причина в моем давлении (!).
Невролог на очном приеме назначает инъекции Нейрокса и таблетки Нейростабил. Первое — препарат с недоказанной эффективностью, второе — БАД из трав. Его принимать постоянно, пока не кончится (там 90 таблеток вроде). Ничего не покупала и не принимала. Ждет она меня после Нового Года.
Это было до РЭГ. Сегодня сходила, результат вот (подробное описание под спойлером):
Фоновая запись в покое:
Пульсовое кровенаполнение повышено во всех бассейнах справа (Fmd на 38%, Omd на 72%), в пределах нормы во всех бассейнах слева. Тонус магистральных артерий снижен в бассейне внутренних сонных артерий, в пределах нормы в бассейне позвоночных артерий. Тонус крупных артерий снижен во всех бассейнах. Тонус средних и мелких артерий снижен во всех бассейнах. Периферическое сосудистое сопротивление снижено во всех бассейнах слева и в бассейне правой внутренней сонной артерии, в пределах нормы в бассейне правой позвоночной артерии. В бассейне внутренней сонной артерии и в бассейне правой позвоночной артерии признаки затруднения венозного оттока, в бассейне правой внутренней сонной артерии и в бассейне левой позвоночной артерии признаки нормального венозного оттока.
Поворот головы влево
Пульсовое кровенаполнение повысилось в бассейне позвоночных артерий и в бассейне левой внутренней сонной артерии (Fmc на 5%, Oms на 6%, Omd на 16%), не изменилось в бассейне правой внутренней сонной артерии. Тонус магистральных артерий снизился в бассейне внутренних сонных артерий, не изменился в бассейне позвоночных артерий. Тонус крупных артерий снизился в бассейне позвоночных артерий, повысился в бассейне внутренних сонных артерий.
Тонус средних и мелких артерий снизился во всех бассейнах справа и в бассейне левой внутренней сонной артерии, не изменился в бассейне левой позвоночной артерии. Периферическое сосудистое сопротивление повысилось в бассейне левой внутренней сонной артерии, снизилось в бассейне позвоночных артерий, не изменилось в бассейне правой внутренней сонной артерии. В бассейне левой внутренней сонной артерии признаки ухудшения венозного оттока, в бассейне позвоночных артерий и в бассейне правой внутренней сонной артерии венозный отток не изменился.
Поворот головы вправо
Пульсовое кровенаполнение снизилось во всех бассейнах (Fms на 26%, Fmd на 26%, Oms на 18%, Omd на 86%). Тонус магистральных артерий снизился в бассейне внутренних сонных артерий, повысился в бассейне правой позвоночной артерии, не изменился в бассейне левой позвоночной артерии. Тонус крупных артерий повысился во всех бассейнах. Периферическое сосудистое сопротивление повысилось во всех бассейнах слева и в бассейне правой внутренней сонной артерии, снизилось в бассейне правой позвоночной артерии. В бассейне левой внутренней сонной артерии и в бассейне правой позвоночной артерии признаки улучшения венозного оттока, в бассейне правой внутренней сонной артерии и в бассейне левой позвоночной артерии венозный отток не изменился.
Заключение: Дистонически-гипотонический тип РЭГ с признаками затруднения венозного оттока. Пульсовое кровенаполнение в бассейне внутренних сонных артерий справа выраженно повышено, слева в пределах нормы. Пульсовое кровенаполнение в бассейне вертебральных артерий справа значительно повышено, слева в пределах нормы. Ротационные пробы выявляют дефицит кровенаполнения в вертебро-базиллярном бассейне с двух сторон при повороте головы вправо.
Вопрос к вам, уважаемые консультанты: как избавиться от вышеперечисленных жалоб, чем лечить «ВСД»?
Очень устала от этого состояния. Заранее спасибо!
Невролог на очном приеме назначает инъекции Нейрокса и таблетки Нейростабил. Первое — препарат с недоказанной эффективностью, второе — БАД из трав. Его принимать постоянно, пока не кончится (там 90 таблеток вроде). Ничего не покупала и не принимала. Ждет она меня после Нового Года.
Головной мозг получает кровь из двух сосудистых бассейнов – из бассейна позвоночных артерий и бассейна внутренних сонных артерий. Именно поражение данных систем и вызывает инсульт. Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий. Позвоночные артерии являются ветвями подключичной артерии, входят на уровне С6 в канал, образованный отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков (рис.1)
| Рис.1 | Позвоночная артерия. 1 – подключичная артерия; 2 – позвоночная артерия; 3 – передняя спинномозговая артерия; 4 – базилярная артерия |
Далее проникают в полость черепа, где на уровне варолиевого моста образуют базилярную (основную) артерию (рис.2). До образования основной артерии от позвоночных артерий отходят веточки, образующие переднюю артерию спинного мозга. Основная артерия распадается на две ветви, которые носят название задних мозговых артерий.
Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий (инсульт), так называемая вертебробазилярная недостаточность, обычно проявляется жалобами на нарушение равновесия, головокружение, тошноту, шум в ушах, голове, головные боли, возможно, появление таких бульбарных нарушений, как дизартрия, дисфония, дисфагия, недостаточность кровообращения в затылочных долях проявляется различными зрительными нарушениями.
| Рис.2 | Базилярная артерия. 1 – базилярная артерия; 2 – задняя мозговая артерия; 3 – верхняя мозжечковая артерия; 4 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 5 – задняя нижняя мозжечковая артерия. |
Внезапное расстройство кровообращения в бассейне позвоночных артерий приводит к развитию так называемых дроп-атак: у больного внезапно нарушается мышечный тонус, он падает, не теряя при этом, сознания, мышечный тонус довольно быстро восстанавливается.
Развитие клинической симптоматики, свидетельствующей о нарушении кровообращения в бассейне позвоночной артерии может развиваться по «механизму обкрадывания». Синдром подключичного обкрадывания развивается при стенозе подключичной артерии до места отхождения позвоночной артерии. В результате, при работе одноименной верхней конечности, увеличивается кровоток в мышцах, который из-за недостаточности собственного обеспечения кровью, начинает потреблять кровь из бассейна одноименной позвоночной артерии, а клинически это проявляется недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном сосудистом бассейне.
Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии (инсульт). Внутренняя сонная артерия входит в полость черепа, располагается сбоку от турецкого седла и делится на конечные ветви: глазничную артерию, переднюю и среднюю мозговые артерии.
Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии, при сохранности коллатералей и достаточном артериальном давлении, часто протекают бессимптомно. Клинически, нарушения в этом бассейне часто являются преходящими и проявляются гемипарезом с преобладанием в руке, отмечаются преходящие нарушения речи, нарушения чувствительности с дизэстезиями в виде онемения и т.д. Отличительным является преходящее нарушение зрения ипсилатерального глаза. Также возможны различные сочетания клинических проявлений, которые зависят от распространенности и локализации процесса и проявляются различными сочетаниями нарушения кровообращения в бассейне артерий, образующих виллизиев круг с одноименной стороны.
Средняя мозговая артерия. Является наиболее крупной ветвью внутренней сонной артерии (рис. 3). Нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии являются наиболее частыми. Это связано с обширной зоной головного мозга, которая кровоснабжается этой артерией: эта артерия, располагаясь в сильвиевой борозде, отдает веточки, кровоснабжающие почти всю конвекситальную поверхность головного мозга. В результате в зону кровоснабжения этой артерии входят проекционные двигательные, чувствительные зоны головного мозга, а также зоны мозга отвечающие за речь.
От средней мозговой артерии под прямым углом отходят ветви, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга и внутреннюю капсулу.
Клиника нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии: при поражении доминантного полушария отмечается контралатеральный гемипарез (особенно руки и лица), гемигипестезия, в первые дни отмечается снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, несмотря на наличие симптома Бабинского. Возможны вазомоторные и трофические нарушения, что связано с поражением вегетативных волокон. Возможно нарушение речи, которое при значительном поражении проявляется тотальной афазией, из других нарушений высших корковых функций возможно появление аграфии, алексии, апраксии.
При поражении недоминантного полушария наряду со схожими двигательными и чувствительными нарушениями (контрлатеральный гемипарез, гемигипестезия) развивается анозогнозия, нарушение схемы тела. В стадии реконвалесценции отмечается гемиплегическая походка или поза Вернике-Манна: «рука просит, нога косит», что связано со специфическим распределением мышечного тонуса в пораженных конечностях. При этом верхняя конечность согнута в локтевом и лучезапястном суставах, кисть пронирована, пальцы сжаты в кулак.
Передняя мозговая артерия. Почти сразу после отхождения от внутренней сонной артерии, передняя мозговая артерия отдает ветви, кровоснабжающие переднюю спайку, прозрачную перегородку, часть хиазмы, вентромедиальную часть стриатума, вентральную часть внутренней капсулы (рис.4).
Основной ствол передней мозговой артерии располагается на медиальной поверхности полушарий над мозолистым телом и кровоснабжает мозолистое тело, за исключением валика (бассейн задней мозговой артерии), медиальную поверхность лобной и теменной долей головного мозга, а также часть конвекситальной поверхности лобной и теменной долей, орбитальную зону, полюс лобных долей.
Поражение передней мозговой артерии встречается реже, чем нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии. Особенностью является преобладание пареза в ноге при гемиплегии, диспраксия левой руки, а также так называемая лобная психика, хватательные феномены.
Задняя мозговая артерия. Наиболее часто задние мозговые артерии являются конечными ветвями основной артерии (рис.5). Вместе с основной артерией, проксимальные части задних мозговых артерий кровоснабжают средний мозг, в том числе покрышку передней половины моста, латеральные и медиальные коленчатые тела, талямус, аммонов рог, основной ствол задней мозговой артерии кровоснабжает медиальную и вентральную поверхность затылочной и височной доли.
При нарушении кровообращения в бассейне задней мозговой артерии, клинически проявляется ишемия шпорной борозды и прилегающих к ней клиновидной и лингвальной извилин. Это приводит в тяжелых случаях к тотальной гемианопсии, при этом часто сохраняется макулярное зрение, в менее тяжелых случаях возможны различные вариации (элементы) гемианопсии, если очаг довольно распространенный, то может развиваться зрительная агнозия, алексия, аграфия.
Виллизиев круг. Мозговые артерии образуют на основании мозга замкнутый круг за счет передней соединительной артерии (соединяет передние мозговые артерии) и двух задних соединительных артерий (соединяют среднюю и заднюю мозговые артерии, каждая со своей стороны) (рис.6).
| Рис.6 | Сосуды основания головного мозга. 1 – позвоночная артерия; 2 – передняя спинномозговая артерия; 3 – артериальный круг Захарченко; 4 – базилярная артерия; 5 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 6 – артерии моста; 7 – верхняя мозжечковая артерия; 8 – задняя мозговая артерия; 9 – средняя мозговая артерия; 10 – задняя соединительная артерия; 11 – передняя мозговая артерия; 12 – передняя соединительная артерия |
В результате образуется структура, названная виллизиевым кругом. В связи с одинаковым артериальным давлением в обеих внутренних артериях в норме кровоснабжение каждого полушария осуществляется отдельно, из соответствующей артерии. Виллизиев круг начинает функционировать иначе в условиях патологического процесса, когда появляется разница в давлении. Еще одна особенность кровоснабжения головного мозга: хотя и существуют связи между передней, средней и задней мозговыми артериями, этих коллатералей недостаточно для компенсации кровообращения в зоне поражения (в зоне выключенного сосуда). Наиболее часто встречаются аномалии виллизиевого круга в виде гипоплазии, аплазии и удвоения некоторых ее сосудов (рис.7)
Нозологические формы нарушения кровообращения. Преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее частой причиной преходящего нарушения мозгового кровообращения является эмболия (кардиогенной или артериальной природы), реже причиной являются стенозы артерий, кровоснабжающих головной мозг. Клиника преходящего нарушения мозгового кровообращения: часто больные предъявляют жалобы на предобморочное состояние.
Клинически наблюдают симптомокомплекс, характерный для нарушения мозгового кровообращения в каротидном или вертебробазилярном сосудистом бассейне. Обычно продолжительность очаговой неврологической симтоматики составляет 10 – 20 мин. Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения правомочен, если очаговая неврологическая симптоматика регрессирует в течение 24 часов. Значение преходящего нарушения мозгового кровообращения очень велико, так как оно часто является предвестником тяжелой мозговой катастрофы (инсульт) и требует немедленной адекватной терапии.
Ишемический инсульта/a>. Классификация: тромботический, эмболический, гемодинамический и лакунарный инсульт.
Тромботический инсульт. Наиболее частой причиной является атеросклероз сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. При этом атеросклеротические бляшки образуются наиболее часто в местах деления сосудов. Образование атеросклеротической бляшки способствует тромбообразованию в этой области, которое и ведет к нарушению кровообращения. Больше всего страдают так называемые области смежного кровоснабжения, где наиболее часто и происходит инсульт.
Наиболее часто инсульт возникает в ночные или предутренние часы, пациент просыпается с очаговой неврологической симтоматикой. Для ишемического инсульта характерно постепенное развитие, так называемое ступенеобразное прогрессирование. При этом пациент обычно в сознании. Общемозговая симптоматика развивается при значительной распространенности очага поражения. Клинически отмечают признаки поражения, характерные для соответствующего сосудистого бассейна (см. выше).
Эмболия сосудов головного мозга. Наиболее частой причиной эмболии сосудов головного мозга являются различные наложения на клапанном аппарате левых камер сердца или наличие в полостях сердца тромбов, наиболее часто в сочетании с различными нарушениями сердечного ритма (часто это мерцательная аритмия).
Вторая наиболее встречаемая причина – это так называемая артерио-артериальная эмболия, когда происходит изъязвление атеросклеротической бляшки артерии, и атеросклеротические массы вызывают эмболию. Особенности клинической картины: инсульт возникает внезапно, больной теряет сознание, может развиться эпилептический приступ, обычно сразу развивается максимальный неврологический дефект, прогрессирование симптомов может наблюдаться при геморрагической трансформации инсульта, когда развивается кровоизлияние в зону инфаркта, или связано с ростом тромба по ходу поражения сосудистого бассейна.
Гемодинамический инсульт. Развивается при падении системного артериального давления, особенно чувствительны к этому лица с выраженным стенозом крупных артерий. При данной патологии инсульт развивается в зонах смежного кровоснабжения. Клиника складывается из очаговой неврологической симптоматики и клинической картины того заболевания, которое вызвало падение артериального давления.
Лакунарный инсульт. Это инсульт с размером очага до 1.5 см., при этом патологический процесс развивается в мелких мозговых артериях. Наиболее частой причиной является микроангиопатия сосудов головного мозга на фоне артериальной гипертензии, при этом наиболее часто поражаются артерии, кровоснабжающие подкорковые образования, что и определяет клиническую картину ограниченного поражения. Наиболее часто встречаются варианты лакунарного инсульта: развитие изолированного двигательного дефекта в виде гемипареза, изолированная гемигипестезия, сочетание гемигипестезии с гемипарезом, сочетание дизартрии со слабостью кисти, а также возможен вариант развития гемипареза с нарушением координации в этих же конечностях. Особенности клиники: отсутствует общемозговая симптоматика, нет очаговой патологии высших корковых функций.
Геморрагический инсульт. Наиболее частой формой геморрагического инсульта являются паренхиматозное и субарахноидальное кровоизлияние. Паренхиматозное кровоизлияние. Основной причиной кровоизлияния в ткань головного мозга является длительно существующая артериальная гипертензия, при которой развивается гипертоническая ангиопатия с образованием аневризм. Разрыв аневризмы вызывает образование гематомы, нарастание объема которой проявляется прогрессирующей неврологической симптоматикой. Наиболее часто поражаются сосуды, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга. Особенности клинической картины: очаговая неврологическая симптоматика возникает внезапно, часто на фоне высоких цифр артериального давления, чаще в дневное время, сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой (интенсивная головная боль, тошнота, рвота), нарушением сознания, менингеальным синдромом.
При нарастании гематомы и отека головного мозга развивается дислокационный синдром с вклинением вещества головного мозга в затылочное отверстие, смещением медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка и сдавлением ствола. Ранним признаком дислокации является мидриаз на стороне поражения. Вклинение и кровоизлияние в желудочки головного мозга часто приводят к летальному исходу.
Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахоидальное кровоизлияние сопровождается прорывом крови в подоболочечное пространство. Основной причиной является разрыв аневризмы сосудов, которые наиболее часто локализуются в области виллизиева круга, в местах врожденной или приобретенной деформации сосудистой стенки. Разрыв аномальной стенки аневризмы происходит под действием определенных факторов, наиболее частым из которых является артериальная гипертензия. Особенности клинической картины: часто за несколько дней пациента начинают беспокоить интенсивные головные боли.
Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной, интенсивной головной болью, иногда ощущением «жара в затылке», часто с потерей сознания, рвотой, возможны нарушения со стороны глазодвигательных нервов. Также характерен менингеальный синдром, который может проявиться не сразу, а через несколько часов. Очаговая неврологическая симптоматика. Летальность достаточно высокая, в первые дни погибает около 10 –15% пациентов в результате повторного кровоизлияния, ангиоспазма с развитием ишемического инсульта, дислокационного синдрома.
Кровоснабжение спинного мозга. Спинной мозг кровоснабажается из трех сосудистых бассейнов, условно разделенных на шейно-грудной, грудной, пояснично-грудной (рис.8).
| Рис.8 | Кровоснабжение спинного мозга. 1 – позвоночная артерия; 2 – аорта; 3 – артерия поясничного утолщения (артерия Адамкевича); 4 – подключичная артерия; 5 – спинной мозг; 6 – общая сонная артерия |
Верхние сегменты спинного мозга кровоснабжаются отходящими от позвоночных артерий непарной передней спинальной артерией, которая идет по вентральной срединной борозде спинного мозга, и двумя задними спинальными артериями – спускаются по дорсолатеральным бороздам спинного мозга вблизи корешков (это относится в основном к верхним трем шейным сегментам). Нижележащие отделы кровоснабжаются сегментарными корешково-спинномозговыми артериями, которые, в зависимости от уровня, образуются из различных сосудистых бассейнов. Они являются прдолжением передней и двух задних спинальных артерий, образуя анастомозы друг с другом.
Кровоснабжение среднего, нижнего шейных отделов и верхнегрудного отдела спинного мозга осуществляется из системы подключичной артерии (шейно-грудной бассейн). Нижележащие отделы (грудной, пояснично-грудной бассейн) кровоснабжаются из межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты.
На шейном уровне 3 передние корешково-спинномозговые артерии, в верхнем и среднем грудном отделе 2-3, в нижнем грудном, поясничном и крестцовом отделе спинного мозга 1-3 (причем часто одна из них больше других и носит название артерии поясничного утолщения (артерия Адамкевича)). Артерия Адамкевича обычно сопровождает на своем пути к передней спинальной артерии правый и левый корешок L2.
| Рис.9 | Кровоснабжение сегмента спинного мозга. 1 – передняя спинномозговая артерия; 2 – задняя спинномозговая артерия; 3 – сулькокомиссуральные ветви; 4 – огибающие ветви |
Передняя спинальная (спинномозговая) артерия образует сулькокомиссуральные ветви, которые проходят горизонтально через переднюю срединную щель и веерообразно рассыпаются на конечные ветви перед передней спайкой, кровоснабжая почти все серое вещество и окружающий ободок белого вещества, включая передние столбы (рис.9).
Другие ветви передней спинномозговой артерии носят название огибающих. Эти ветви огибают спинной мозг, анастомозируют с аналогичными ветвями задних спинальных (спинномозговых) артерий, в результате образуется так называемая сосудистая корона. Часть сосудистой короны, которая относится к передней спинномозговой артерии, кровоснабжает боковые и переднебоковые канатики, большую часть пирамидных путей. Задние спинномозговые артерии кровоснабжают задние канатики и вершины задних рогов.
Спинальный инсульт. Это заболевание довольно редкое. К причинам спинального инсульта относят атеросклероз аорты, расслаивающую аневризму аорты, т.е. заболевания более крупных сосудов, собственные артерии спинного мозга поражаются очень редко, что возможно, например, при нейросифилисе, который сопровождается васкулитом. Также возможна экстравазальная компрессия любым объемным процессом.
Также как и при развитии ишемического инсульта головного мозга, нарушение спинального кровообращения происходит в зонах смежного кровоснабжения. Особенности клиники: обычно нарушения спинального кровообращения происходят в бассейне передней спинальной артерии, что и определяет клинику. Часто возникает интенсивная боль в спине, иногда с иррадиацией по ходу корешков, парапарез, тазовые нарушения, из нарушений чувствительности – страдает поверхностная чувствительность (обнаруживают четкий уровень поражения), глубокая остается интактной (кровоснабжается из бассейна задней спинальной артерии).
Нарушение кровообращения в бассейне задней спинальной артерии возникает очень редко, клинически это расстройство проявляется поражением задних столбов спинного мозга и задних рогов, а также частично захватываются пирамидные пути. В клинике наблюдают гипестезию или анестезию ниже уровня поражения, рефлекторные расстройства, спастический парез.
Сосудистые мальформации спинного мозга (АВ-шунты). Мальформации являются врожденными и часто длительно клинически не проявляются. Сосудистые мальформации наиболее часто локализуются в нижнегрудном и верхнепоясничном отделе спинного мозга.
Заболевание может проявляться внезапно в виде субарахноидального кровоизлияния или гематомиелии, возможно подострое, постепенное начало. Клиника складывается из нижнего смешанного парапареза, соответствующих чувствительных и тазовых нарушений, что позволяет отдиференцировать это заболевание от бокового амиотрофического склероза.
Ангиодисгенетическая некротическая миелопатия (болезнь Фуа-Алажуанина). В патогенезе отмечается атрофия сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, при этом инфаркты чаще всего локализуются в поясничном и нижнегрудном отделе спинного мозга. Обычно наблюдается следующая клиническая картина: параплегия нижних конечностей, которая развивается подостро, в начале носит характер спастического, далее сменяется вялым парапарезом и мышечной атрофией, нарушение чувствительности также прогрессирует, начиная с поражения поверхностной и заканчивая утратой всех видов чувствительности.
Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии, при сохранности коллатералей и достаточном артериальном давлении, часто протекают бессимптомно. Клинически, нарушения в этом бассейне часто являются преходящими и проявляются гемипарезом с преобладанием в руке, отмечаются преходящие нарушения речи, нарушения чувствительности с дизэстезиями в виде онемения и т.д. Отличительным является преходящее нарушение зрения ипсилатерального глаза. Также возможны различные сочетания клинических проявлений, которые зависят от распространенности и локализации процесса и проявляются различными сочетаниями нарушения кровообращения в бассейне артерий, образующих виллизиев круг с одноименной стороны.
О том, что центральная нервная система регулирует все процессы в организме, знают все, как и о том, что все её клетки также нуждаются в дыхании и питательных веществах, которые придут по магистралям кровеносных сосудов. От качества кровоснабжения напрямую зависит и качество жизни, учитывая функции и задачи, возложенные на нашу голову. Путь крови, несущей «пищу», должен быть гладким и встречать только «зелёный свет». А если на каком-то участке преграда в виде сужения сосуда, закупорки или резкого обрыва «дороги», то выяснение причины должно быть немедленным и достоверным. В таком случае РЭГ сосудов головного мозга будет первоочередным шагом в изучении проблемы.
РЭГ и «несерьёзные» болезни
Есть состояния, которые хоть и не смертельны, но жить нормально не дают. Вот, нейроциркуляторная дистония у многих присутствует, поэтому и болезнью не особо значится, ведь «от неё не умирают». Или, например, мигрень (гемикрания), считающаяся прихотью светских дам, благополучно дошла до наших дней и многих женщин в покое не оставляет. Препараты от головной боли, как правило, не помогают, если в состав лекарственного средства не входит кофеин.
Считая женщину абсолютно здоровой (ведь признаков никакой болезни нет), окружающие часто отмахиваются. Да и сама она потихоньку начинает считать себя симулянткой, понимая, однако, в глубине души, что обследование головы не помешало бы. А, между тем, невыносимые головные боли приходят ежемесячно и связаны с менструальным циклом.
Назначенная и проведённая РЭГ головы, проблему решает в считанные минуты, а применение адекватных лекарственных препаратов избавляет пациентку от боязни ежемесячных физиологических состояний. Но это благоприятное течение болезни, а есть и другое…
Немногие знают, что несерьёзной мигрень считать не приходится, ибо болеют ею не только женщины, и не только в молодом возрасте. Мужчинам тоже иногда в этом плане «везёт». И проявлять себя болезнь может настолько, что человек полностью теряет работоспособность и нуждается в назначении группы инвалидности.
Что означают непонятные слова: расшифровка РЭГ
Когда врач приступает к расшифровке РЭГ, в первую очередь он интересуется возрастом пациента, который в обязательном порядке учитывается для получения адекватной информации. Разумеется, нормы состояния тонуса и эластичности для молодого и пожилого человека будут разные. Суть РЭГ состоит в регистрации волн, характеризующих наполнение кровью отдельных участков мозга и реакцию сосудов на кровенаполнение.
Краткое описание графического изображения колебаний можно представить следующим образом:
- Восходящая линия волны (анакрота) резко стремиться вверх, вершина её слегка закругляется;
- Нисходящая (катакрота) плавно идет вниз;
- Инцизура, расположенная в средней трети, за которой следует небольшой дикротический зубец, откуда нисходящая спускается и начинается новая волна.
Чтобы расшифровать РЭГ врач обращает внимание:
- Регулярны ли волны;
- Какая вершина и как она закругляется;
- Как выглядят составляющие (восходящая и нисходящая);
- Определяет местоположение инцизуры, дикротического зубца и наличие дополнительных волн.
Нормы графиков РЭГ, в зависимости от возраста
Результаты обследования, свидетельствующие об атеросклерозе
Распространенные типы по РЭГ
После проведённого анализа записи реоэнцефалографии, доктор фиксирует отклонение от нормы и делает заключение, которое пациент стремится быстрее прочитать и истолковать. Результатом исследования является определение типа поведения сосудов:
- Дистонический тип характеризуется постоянным изменением сосудистого тонуса, где часто преобладает гипотонус со сниженным пульсовым наполнением, который может сопровождаться затруднением венозного оттока;
- Ангиодистонический тип мало отличается от дистонического. Для него также характерны нарушения сосудистого тонуса ввиду дефекта строения сосудистой стенки, ведущей к снижению эластичности сосудов и затрудняющей кровообращение в определённом бассейне;
- Гипертонический тип по РЭГ несколько отличен в этом плане, здесь наблюдается стойкое повышение тонуса приводящих сосудов при затруднённом венозном оттоке.
Типы РЭГ нельзя квалифицировать как отдельные заболевания, ибо они лишь сопутствуют другой патологии и служат диагностическим ориентиром для определения её.
Где, как и сколько стоит?
Несомненно, где лучше пройти РЭГ головного мозга, цена которой колеблется от 1000 до 3500 рублей, решает пациент. Однако очень желательно отдать предпочтение хорошо оснащенным специализированным центрам. К тому же, наличие нескольких специалистов данного профиля поможет разобраться коллегиально в затруднительных ситуациях.
Цена РЭГ, помимо уровня клиники и квалификации специалистов, может зависеть от необходимости проведения функциональных проб и невозможности осуществить процедуру в учреждении. Многие клиники предоставляют такую услугу и для проведения исследования выезжают на дом. Тогда стоимость увеличивается до 10000-12000 рублей.
Полученные результаты РЭГ, расшифровка которых требует дополнительных навыков, направляются врачу, прошедшему специальную подготовку в этой области. Однако пациенту очень не терпится узнать, что же творится в его сосудах и что означает график на ленте, ведь, как делают РЭГ, он уже хорошо представляет и даже может успокоить ждущих в коридоре.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.