Тонус артерий крупного калибра значительно снижен 72,2%

Содержание

Об языке реоэнцефалографических заключений

В последнее время в связи с расширением диагностических возможностей и увеличением точности получаемых данных вновь возрос интерес к традиционному импедансному методу диагностики сосудистой патологии мозга — реоэнцефалографии (РЭГ). Однако отсутствие унифицированного подхода к интерпретации получаемых данных требует создания единой системы описания реоэнцефалограмм и формулировки заключений.

В предлагаемом алгоритме интерпретации РЭГ использованы принципы анализа, разработанные М.А. Ронкиным, Х.Х. Яруллиным, Ю.Т. Пушкарем и Л.Б. Ивановым [1,2,3,6]. Объемное пульсовое кровенаполнение, которое является интегральным показателем, отражающим суммарное кровенаполнение исследуемого участка биологического объекта в систолу, определяется по величине амплитудного показателя реограммы (АПР). АПР является модификацией старого показателя — реографического индекса (РИ).

Определяется АПР как отношение амплитуды систолической волны к калибровочному сигналу, умноженное на калибровочный эталон (0.1 Ом) [1]. В зависимости от величины АПР объемное пульсовое кровенаполнение может быть в пределах нормы, сниженным или повышенным. Снижение объемного пульсового кровенаполнения подразделяется на несколько степеней: умеренную, если АПР меньше нормы не более 40%; значительную, если АПР меньше нормы на 40-60%; резко выраженную, если АПР меньше нормы на 60-90%; и критическую, когда амплитуда РЭГ граничит с техническими возможностями реографа.

Таким показателем, в частности, является максимальная скорость периода быстрого наполнения (Vб), определяемая с помощью дифференциальной реограммы. В зависимости от величины Vб различают следующие состояния тонуса артерий распределения [1]: в пределах нормы; повышен, если Vб ниже нормы; понижен, если Vб выше нормы. Если Vб находится на нижней границе нормы, то отмечают наличие тенденции к повышению тонуса артерий распределения; если Vб на верхней границе нормы то имеется тенденция к снижению тонуса. При снижении Vб более 50% от нормы констатируется гипертонус, а при повышении Vб более 50% — гипотонус. Т

Если МК меньше нормы, то венозный отток затруднен по дефицитному типу. При значении МК выше нормы, отмечается затруднение венозного оттока (небольшое при МК в пределах 0.70-0.80, значительное, если МК больше 0,80). После описательного заключения приводится резюме, или собственно заключение. При этом необходимо произвести комплексную оценку всех полученных данных, соблюдая «ступенчатость», используемую в описательном заключении и разработанную Л.Б. Ивановым [1].

Так, при снижении АПР во всех отведениях указывают на синдром гипоперфузии головного мозга, который чаще всего обусловлен систолической дисфункцией миокарда (недостаточность насосной функции). Учитывая этот факт, целесообразным является параллельно с реоэнцефалографическим исследованием производить регистрацию реокардиограммы (РеоКГ), которая дает представление как о насосной функции сердца, так и о состоянии системной гемодинамики. При повышении АПР отмечается синдром гиперперфузии головного мозга.

Следующим этапом является оценка состояния артериального звена. При повышении тонуса артерий распределения указывают на недостаточность кровоснабжения мозга по магистральному типу, а при повышении тонуса артерий сопротивления — на недостаточность кровоснабжения мозга по периферическому типу. Если имеется повышение тонуса как артерий распределения, так и артерий сопротивления, то отмечают недостаточность кровоснабжения мозга по смешанному типу. Наличие значительного изолированного снижения амплитуды с одной стороны как во фронтомастоидальном, так и окципитомастоидальном отведении позволяет предположить наличие препятствия магистральному кровотоку (при наличии реакции со стороны артерий распределения).

РЭГ является достаточно чувствительным методом для выявления сосудистой дистонии. При постоянной во всех отведениях форме основной реограммы и стабильной дифференциальной реограммы отмечают, что сосудистый тонус устойчив во всех бассейнах, либо относительно устойчив, если имеется нерезкое изменение формы реографических волн. При наличии феномена дистонии по возможности необходимо отметить ее характер (гипотонический или гипертонический тип). При проведении РЭГ-исследования широкое распространение получила нитроглицериновая (НГ) проба.

Учитывая этот факт, приведем критерии ее оценки. Так, общепринятой является интерпретация НГ-пробы как «положительная» и «отрицательная» [4]. Однако мы считаем такой подход не вполне обоснованным, так как при наличии гипокинетического синдрома не наблюдается значительного увеличения объемного пульсового кровенаполнения, так как НГ не обладает положительным инотропным эффектом, а, напротив, приводит к снижению работы сердца. Это служит основанием расценить пробу с НГ как «отрицательную».

Такое заключение воспринимается практическими врачами как проявление распространенного церебрального атеросклероза, в результате чего могут возникнуть диагностические ошибки и измениться тактика терапии. Мы предлагаем оценивать реактивность сосудов головного мозга при проведении НГ-пробы как удовлетворительную и неудовлетворительную, а также ее характер: «адекватная» и «неадекватная». Реактивность сосудов расценивается как «удовлетворительная» при наличии снижения тонуса артерий распределения и сопротивления (по скоростным показателям!).

«Неудовлетворительная» оценка реактивности сосудов констатируется при незначительной реакции со стороны артериального звена. Большое значение имеет и характер реактивности: если реакция сосудов на НГ протекает однородно во всех отведениях, то она расценивается как «адекватная» и указывает на сохранность механизмов регуляции межбассейнового перераспределения церебрального кровотока. Если реакция сосудов выражена только с одной стороны, что сопровождается увеличением коэффициента асимметрии, то характер реактивности расценивается как «неадекватный».

По-видимому, он связан с дисрегуляцией механизмов межбассейнового перераспределения церебрального кровотока, в результате чего то полушарие, которое находится в более «выгодных» условиях относительно кровоснабжения, сохраняет большую тропность к вазоактивным препаратам. Неадекватный характер перераспределения церебрального кровотока соответствует стил-синдрому. Это имеет важное значение, так как определяет дальнейшую тактику терапии, поскольку больным с неадекватным характером реактивности следует с осторожность назначать препараты, обладающие выраженным вазоактивным эффектом (кавинтон, никотиновая кислота). Таким больным необходимо под РЭГ-контролем производить индивидуальный подбор вазоактивной терапии.

Обращаетесь ли Вы при лечении к специалистам?
Да, так быстрее, чем искать, то что может быть симптомом 10-20 болезней.
30.13%
Обычно не обращаемся, убираем симптомы и все проходит само.
28.21%
Лечимся только сами, да плохо заниматься самолечением, но бывает это лучше и быстрее чем обратиться к врачу(запись, очереди, непонятные назначения), быстрее сам себе поможешь.
41.67%
Проголосовало: 156

Представляем сводную схему заключений по результатам РЭГ:

I. Описательное заключение.

1. Объемное пульсовое кровенаполнение

2. Асимметрия кровенаполнения

2.1 Существенной асимметрии кровенаполнения нет

Тонус сосудов по результатам РЭГ

Правое FM отведение(бассейн сонной артерии):

-пульсовое кровенаполнение умеренно повышено (ААКверхней границы на 26,1%)

-тонус артерий крупного калибра значительно снижен (СБКНверхней границы на 89,1%)

-пульсовое кровенаполнение умеренно повышено (ААКверхней границы на 26,1%)

Головной мозг (ГМ) человека участвует в регуляции всех процессов, протекающих в организме. Чтобы орган нормально функционировал, он должен получать нужный ему объем кислорода. Последний поступает в ГМ посредством кровеносных сосудов, находящихся в нормальном тонусе. В том случае, когда тонус повышается (либо снижается), наблюдается сужение просвета сосудов, за счет чего нарушается кровоток и развивается спазм. Мы расскажем, как повысить тонус сосудов, однако информация приведена в ознакомительных целях и не является руководством к действию.

Каковы его особенности

Под сосудистым тонусом подразумевают напряженность стенок, которая обеспечивается под воздействием гладкой мускулатуры. Последняя имеет различную выраженность, исходя из того, где она расположена (артерии, вены, капилляры):

  • наибольшая выраженность просматривается в области артерий: гладкие мышцы оказывают высокое сопротивление давлению крови и на постоянной основе поддерживают артериальный просвет;
  • наименьшая выраженность – в области вен: слой не может оказывать сопротивление давлению кровотока и поддерживать венозный просвет;
  • в капиллярах гладкая мускулатура отсутствует.

Тонус церебральных сосудов (головного мозга) поддерживают 2 механизма: нейрогенный (нервными импульсами) и миогенный (спонтанным сокращением гладкомышечного слоя).

Травмирование, проведенное оперативное вмешательство, инсульт, патологии ВНС (например, вегетососудистая дистония), интоксикационный синдром, развитие некоторых заболеваний инфекционной и эндокринной этиологии часто становятся причинами нарушения нейрогенной регуляции тонуса. При этом осуществление нормального кровообращения берет на себя гладкомышечная мускулатура, содержащаяся в сосудах. Данный процесс носит название – базальный тонус. Обеспечивается он с помощью миогенного механизма регуляции.

Виды изменений в сосудистом тонусе

Тонус сосудов головного мозга может быть пониженным и повышенным. В первом случае имеет место гипотонус, во втором – гипертонус, особенности которых отличаются.

Гипотонус

Гипотонус или гипотония – это пониженный тонус сосудов, который выражается в снижении объема кровотока и падении давления в артериях. Когда снижается тонус мелких сосудов, усиливается поступление крови в орган. Стенки артерий растягиваются во время сокращения желудочков сердца (одно из состояний мышцы органа), вызывая тем самым пульсирующие головные боли.

Если понижается тонус мелких вен, расположенных в мозге, наблюдается затруднение оттока крови от органа. Именно в области вен и венозных синусов локализуется наибольший объем крови. При положении человека лежа, во время нахождения головы ниже уровня шеи (при наклоне вперед или закидывании назад), при физических нагрузках и эмоциональной перегрузке еще больше нарушается кровоток, вызывая распирающие головные боли.

Гипертонус

Гипертонус церебральных сосудов – это повышение их тонуса, то есть степени напряжения стенок, что вызывает увеличение сопротивления току крови. Гипертонус характеризуется повышением показателей артериального давления и возникновением соответствующей симптоматики.

Гипертонус, как и гипотонус, может возникать на фоне следующих патологических состояний организма:

  • постоянный недосып и переутомление;
  • злоупотребление бодрящими напитками (кофе, чаем и др.), алкоголем, курением;
  • длительное нахождение в душном помещении;
  • частое эмоциональное переживание, стресс;
  • развитие гормональных нарушений;
  • ВСД;
  • развитие атеросклероза или остеохондроза;
  • сердечные и почечные заболевания.

Спазм стенок сосудов способствует сужению просвета последних, вызывая уменьшение объема проходящей крови. Развивается гипоксия, а при значительном сужении просвета – ишемия тканей.

Симптомы

Признаки и характерные проявления повышения и снижения тонуса сосудов существенно отличаются.

Гипотонус

Основной симптом гипотонуса артерий мозга – головная боль тупого, давящего, распирающего характера, которая локализуется в области затылка, висков.

Нарушается общее состояние: человека беспокоит слабость, недомогание, которые возникают без видимой на то причины. Изменяется настроение и эмоциональное состояние. Человек может страдать бессонницей, часто у больных гипотонией возникает рвота. Одышка и аритмия развиваются даже при незначительной физической нагрузке.

Усиливается потоотделение, возникает головокружение, особенно во время вставания с опоры.

Гипертонус

В большинстве случаев гипотонус (гипертония) начинается вяло, без явно выраженных симптомов. Человек списывает первую симптоматику на банальное переутомление. К характерным признакам гипотонуса на начальном этапе относят общее недомогание, появление «мурашек» перед глазами, головную боль малой интенсивности.

К дополнительным клиническим проявлениям гипертонуса относятся:

  • усиление потоотделения;
  • покраснение кожного покрова на лице;
  • отечность кистей, возникающая в утренние часы;
  • нарушение памяти.

С течением развития гипертонии присоединяется мучительная головная боль, головокружение, болевой синдром в грудной клетке. Повышается риск возникновения инсульта, нарушается зрительная функция.

В тяжелых случаях, при невыполнении лечебных мероприятий, может произойти развитие стенокардии, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, аритмии и других опасных патологий.

Проблема у новорожденных

Патологически измененный тонус сосудов у грудничков – опасное явление, которое при несвоевременном начале терапии может иметь смертельный исход или же стать причиной присвоения ребенку группы инвалидности.

Наиболее распространенное последствие недостаточного поступления кислорода в мозг при нарушенном тонусе сосудов – церебральная ишемия. При этом угнетаются клетки головного мозга на фоне недостаточного поступления крови, в том числе и кислорода. Примерно в 40% случаев новорожденный погибает.

На сегодняшний день не предусмотрено специфическое лечение церебральной ишемии младенцев. Несмотря на это, можно начать поддерживающую терапию, которая позволяет предупредить осложнения и снизить интенсивность клинических проявлений.

Кислородное голодание может начаться во время пребывания плода в утробе матери или же при родовой деятельности. Во внутриутробный период на такой процесс влияют следующие факторы:

  • злоупотребление беременной женщиной алкоголем и курением;
  • развитие при беременности инфекционного заболевания, патологии эндокринного характера, ОРВИ;
  • возраст беременной женщины (до 18 лет и после 35);
  • токсикоз высокой степени в третьем триместре.

Проблемы во время родовой деятельности так же сказываются на состоянии головного мозга малыша. Это:

  • крупный плод;
  • использование медикаментозной стимуляции родов;
  • преждевременные роды;
  • осложнения при родах, в том числе и родовые травмы;
  • обвитие плода пуповиной.

Основное лечение

Как улучшить тонус сосудов? Методы терапии могут отличаться с учетом того, снижение или повышение тонуса наблюдается у человека. Для определения тонуса проводят соответствующие исследования (реоэнцефалографию и др.), по результатам которых ставят окончательный диагноз (гипотония или гипертония).

Гипертонус

Терапию гипертонуса рекомендуется начать как можно раньше, пока патология еще не успела хронизироваться. Чтобы укрепить стенки сосудов, необходимо придерживаться некоторых несложных рекомендаций:

  • отказ от вредных привычек (курение, распитие алкогольных напитков);
  • прохождение профилактических курсов массажа шейно-воротникового отдела;
  • соблюдение правильного питания;
  • своевременное излечение инфекций;
  • ведение подвижного образа жизни.

Физические нагрузки должны быть умеренными. Не стоит перегружать организм и поднимать тяжести, ведь это сказывается не только на сосудах, но и на всех остальных органах и системах.

Среди лекарственных препаратов для устранения гипертонуса можно выделить Папазол, Эуфиллин, Ревалгин, используемые внутривенно. Часто применяют лекарство Папаверин. Назначают прием адаптогенов, средств-ноотропов, вазоактивных антагонистов кальция. Лекарства скорой помощи от головной боли – Спазган, Нурофен, Спазмалгон.

Лечение гипертонуса проводят и с помощью прохладных ванночек, которые помогают расслабить гладкие мышцы. Важное значение имеет питание больного, которое должно быть низкокалорийным.

Гипотонус

Лечебная тактика гипотонии заключается в следующем:

  • ведение здорового образа жизни;
  • соблюдение правильного питания и рациональных физических нагрузок;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе.

Чтобы устранить неприятные симптомы заболевания, назначают прием средств, в составе которых – кофеин. При расширенных сосудах на помощь придут ноотропные средства.

Снять депрессивное состояние и устранить мигренеподобную головную боль помогут средства, способствующие активизации кровотока и укреплению сосудистых стенок: Энцефабол, Танакан и др. Укрепить сосуды можно с помощью препаратов, в составе которых присутствуют аминокислоты.

Так же, как и при гипертонии, гипотонию лечат физиотерапевтическими процедурами, диетой.

Дополнительное лечение

Терапию патологически измененного тонуса у взрослого или ребенка можно дополнить народными средствами, которые считаются абсолютно безопасными. К тому же, таковые не уступают по эффективности общепризнанным лекарственным препаратам, и стоят гораздо дешевле, если не бесплатно вовсе. Для их приготовления достаточно иметь под рукой простые ингредиенты:

  • травы (ромашка, липа, зверобой и др.): на протяжении дня рекомендуется употреблять не обычный чай, а настой или отвар из лекарственных трав;
  • чеснок, мед, лимон: употребление таких продуктов помогает нормализовать тонус сосудов и устранить спазмы;
  • чеснок и спирт, из которых приготавливают настой, принимаемый внутрь по 2 капли, разбавляя с молоком: 2 головки чеснока измельчить, залить 200 мл спирта, настоять в течение 1 недели, процедить;
  • грецкие орехи (перегородки): горсть перегородок залить настоем боярышника, настоять в течение 1 недели, принимать внутрь по 1 ч.л. перед едой;
  • конский каштан и водка: перемолоть мясорубкой горсть каштанов, залить 200 мл водки, настоять в течение 1 недели, процедить, принимать внутрь по 5 мл натощак.

Чтобы устранить спазм сосудов можно обтирать лицо и шею кубиками льда, приготовленными из отваров или настоев лекарственных трав. Последние можно добавлять в ванночки при купании или использовать в качестве компрессов.

В любом случае лечение измененного (повышенного или пониженного) тонуса церебральных сосудов должен назначать врач. Во внимание берут причину изменений, а также сопутствующие заболевания и общее состояние больного. Не нужно заниматься самолечением, которое редко приводит к выздоровлению.

Гипотонус или гипотония – это пониженный тонус сосудов, который выражается в снижении объема кровотока и падении давления в артериях. Когда снижается тонус мелких сосудов, усиливается поступление крови в орган. Стенки артерий растягиваются во время сокращения желудочков сердца (одно из состояний мышцы органа), вызывая тем самым пульсирующие головные боли.

Тонус сосудов – способность артериальной стенки создавать напряжение, поддерживающее определенные размеры сосудистого просвета. Это свойство сосудистой стенки задает параметры кровотока – объем, скорость циркулирующей крови. Спазм или чрезмерное расслабление мускулатуры, выстилающей стенки элементов кровеносной системы, препятствуют нормальному кровоснабжению тканей.

Определение

Сосудистый тонус – напряжение, возникающее в сосудистой стенке в результате сокращения гладких мышц, простирающихся вдоль всей поверхности сосуда. Гладкомышечные клетки представлены в форме веретена. Их длина составляет 50-400 мкм, толщина – 2-10 мкм. Сокращение гладких мышц осуществляется непроизвольно, не зависит от воли человека. Гладкие мышцы сосудистой стенки постоянно находятся в состоянии сокращения, что обеспечивает движение крови в рамках системы кровообращения.

Сосудистый тонус – это характеристика, которая отражает способность мышечного слоя поддерживать определенный диаметр просвета сосуда. Важнейшим условием адекватного кровоснабжения мозга является соответствие объема артериальной и венозной крови. Если артериальный приток равен венозному оттоку, это указывает на отсутствие патологий. Возникновение венозного застоя на фоне нарушения регуляции тонуса артериальной стенки коррелирует с развитием заболеваний системы кровообращения и с нарушением кровоснабжения мозга.

К распространенным патологиям относят артериальную гипертензию, мигрень, вегетососудистую дистонию. Норма показателей тонуса артериальной стенки и кровенаполнения тканей мозга варьируется в зависимости от индивидуальных особенностей организма и состояния. К примеру, в состоянии физиологического покоя, двигательной активности или ортостаза (положение стоя) эти показатели различаются у одного человека.

Гипертонус сосудов – состояние повышенного напряжения мышц сосудистой стенки, что приводит к развитию спазма и существенному уменьшению просвета. К примеру, сокращение диаметра церебральных артерий на 1 мм сопровождается повышением сопротивления току крови в 16 раз, что коррелирует с нарушением кровоснабжения тканей мозга и развитием гипоксически-ишемических процессов.

Гипотонус – это состояние, когда тонус сосудов, снабжающих кровью головной мозг, снижен. Гипотонус коррелирует с такими патологическими процессами, как нарушение венозного оттока, артериальная гипотензия, астенический синдром. Признаки пониженного тонуса сосудистой стенки и артериальной гипотензии:

  • Боль в зоне головы.
  • Головокружение, кратковременное помрачение сознания, обморочное состояние.
  • Общая слабость, вялость в утренние часы, снижение работоспособности, повышенная утомляемость.
  • Нарушение сна (сонливость в дневное время, бессонница ночью).
  • Бледность покровов кожи.
  • Расстройство терморегуляции (холодные кисти рук и стопы ног).
  • Эмоциональная лабильность (перепады настроения), раздражительность.

Если тонус церебральных артерий крупного калибра значительно снижен, это такое состояние, которое свидетельствует о наличии дистонии и нередко требует медикаментозной коррекции, что обеспечит достаточный приток крови к тканям мозга и предотвратит развитие ишемии.

Механизмы регуляции

Тонус сосудов – длительное возбуждение гладкой мускулатуры, обеспечивающее определенный диаметр просвета и сопротивление давлению крови, изменение тонуса может привести к таким нарушениям, как гипертоническая болезнь или вегетососудистая дистония, которая проявляется конфликтом в работе парасимпатической и симпатической нервной системы. Симптомы вегетососудистой дистонии:

  • Боль в зоне головы.
  • Головокружение, нарушение двигательной координации.
  • Усиленное потоотделение.
  • Нарушение сердечного ритма (тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений, аритмия – нерегулярное, неритмичное сердцебиение).
  • Расстройство дыхательной деятельности (одышка, учащенное, поверхностное дыхание).
  • Расстройство сна.
  • Общая слабость (астенический синдром), повышенная утомляемость.
  • Панические атаки.
  • Шум, гул в ушах.

Нарушение нормального тонуса сосудов коррелирует со сбоями в процессе нейрогуморальной регуляции. В регуляции тонуса участвует несколько механизмов – миогенный (с участием гладких мышц), гуморальный (с участием веществ, присутствующих в физиологических жидкостях) и нейрорефлекторный (при помощи нервных импульсов, поступающих из мозговых структур сердечно-сосудистого центра). Основные задачи мозгового сосудодвигательного центра:

  • Регуляция тонуса сосудистой стенки.
  • Регуляция показателей артериального давления.
  • Обеспечение эмоциональных реакций.
  • Участие в управлении процессом терморегуляции.

Миогенные механизмы регуляции состояния стенок сосудов вместе с эластическими свойствами тканей обеспечивают базальный тонус. Миогенная регуляция основана на спонтанной активности гладкомышечных клеток, образующих слой мускулатуры сосудистой стенки. Гладкомышечные клетки (пейсмекеры) обладают способностью спонтанно возбуждаться без влияния гуморальных факторов и воздействия нервной системы.

Клетки-пейсмекеры характеризуются способностью к самовозбуждению, обусловленному спонтанной деполяризацией, которая провоцирует возникновение импульсов. Импульсы распространяются, стимулируя сократительную активность гладкой мускулатуры. У клеток-пейсмекеров уменьшается мембранный потенциал вследствие проникновения катионов (преимущественно ионов кальция).

При достижении критического уровня деполяризации образуется потенциал действия. Возбуждение распространяется на другие клетки, которые последовательно сокращаются, что обеспечивает непрерывное тоническое сокращение слоя гладкой мускулатуры, выстилающего сосудистую стенку. Миогенные механизмы, представленные как постоянное тоническое сокращение с небольшой флюктуацией (отклонением), позволяют восстановить и поддерживать тонус сосудов, лишенных иннервации.

Если количество циркулирующей крови уменьшается, к примеру, вследствие травмы и кровопотери, параллельно понижаются показатели артериального давления. В этом случае мышечный слой, образованный гладкомышечными клетками, усиленно сокращается, что обусловлено защитным механизмом – повышением их активности. В результате миогенная система восстанавливает нормальные показатели артериального давления.

Участие миогенных механизмов в регуляции состояния сосудистой стенки более выражено в венозной системе. В формировании базального тонуса задействованы миогенные механизмы и эластические характеристики стенки сосудов, снижение которых ассоциируется с ухудшением тонической активности элементов кровеносной системы.

Эластические характеристики обусловлены способностью к растяжению эластиновых и коллагеновых волокон. Базальный тонус на 60% определяет состояние артериальных и венозных стенок. Гуморальная регуляция осуществляется биологическими веществами, присутствующими в крови. В гуморальной регуляции принимают участие продукты процессов метаболизма. Виды веществ, способных влиять на тонус сосудов, делая его более низким или высоким:

  • Сосудосуживающие вещества. Продуцируются разными клетками, чаще клетками-трансдукторами. Олигопептидный гормон ангиотензин, который вырабатывается клетками печени, благодаря своей способности сужать диаметр элементов кровеносной системы играет значимую роль в развитии гипертонуса сосудов, питающих головной мозг. Пептидный гормон вазопрессин активен в отношении артериол. Нейромедиатор норадреналин взаимодействует с адренорецепторами, обладает сосудосуживающим действием, участвует в регуляции сосудистого сопротивления и уровня артериального давления. Повышение концентрации ангиотензина, вазопрессина или норадреналина может спровоцировать гипертонус артерий, снабжающих кровью головной мозг.
  • Сосудорасширяющие вещества. Нейромедиаторы гистамин и ацетилхолин, пептид брадикинин обладают способностью делать просвет больше. Сосудорасширяющим действием обладают продукты обменных процессов, протекающих в организме, такие вещества, как АТФ (аденозинтрифосфат), АДФ (аденозинмонофосфат), молочная и угольная кислота.
  • Вещества с двойным эффектом. Нейромедиатор адреналин оказывает разноплановое действие, взаимодействуя с разными рецепторами. К примеру, взаимодействие с р-адренорецепторами приводит к расширению просвета, взаимодействие с a-адренорецепторами сопровождается сокращением просвета. Нейромедиатор серотонин способствует увеличению диаметра просвета при повышенном артериальном тонусе, вызывает сокращение диаметра просвета при пониженном артериальном тонусе.

Эндотелиальная дисфункция лежит в основе таких заболеваний, как артериальная гипертензия и атеросклероз. Эндотелий (пласт плоских клеток, выстилающий внутреннюю поверхность артериальной стенки) – гомеостатический орган, контролирующий состояние сосудистого тонуса.

Функция, поддерживаемая эндотелием – обеспечение баланса между процессами вазоконстрикции и вазодилатации. Клетки эндотелия синтезируют большое количество веществ, препятствующих развитию атеросклероза, к примеру, оксид азота. Защитный механизм, коррелирующий с уровнем оксида азота, запускает процессы вазодилатации, подавления адгезии лейкоцитов и пролиферации гладкомышечных клеток.

Причины нарушений

Доказано влияние психоэмоционального стресса хронического течения на развитие эндотелиальной дисфункции. Клинические наблюдения показывают, объем церебрального кровотока в условиях стресса сокращается, что обусловлено ремоделированием сосудов, количественное преимущество стрессорных гормонов (адренокортикотропный, кортизол) приводит к повышению артериального тонуса и сопротивления, что сопровождается уменьшением скорости и объема церебрального кровотока.

Другие факторы, значительно влияющие на развитие эндотелиальной дисфункции – курение и метаболические расстройства. По данным исследований, интенсивность курения напрямую связана с формированием атеросклеротических бляшек. Курение ассоциируется с развитием стенозов, оказывающих существенное влияние на гемодинамику. Вазомоторные расстройства возникают на фоне ухудшения эндотелиозависимого компонента процесса вазодилатации и роста вазоконстрикторных влияний.

Методы лечения

Медикаментозное лечение вегетососудистой дистонии проводится после тщательной диагностики. Нередко тонус церебральных артерий на одних участках кровеносной сети резко снижен, а на других повышен, что требует дифференциального распределения фармацевтического воздействия. В ходе предварительного диагностического обследования выявляются бассейны, где расположены суженные или патологически расширенные артерии и вены.

Чтобы повысить тонус сосудов при ВСД, врачи назначают препараты, улучшающие сократительную способность гладкой мускулатуры, такие как витаминные комплексы, ангиопротекторы, флеботоники (устраняют излишнее расширение сосудистого просвета), которые укрепляют стенки артерий, питающих головной мозг. Препараты, повышающие тонус сосудов, содержат кальций и магний.

Для повышения тонуса сосудов назначают Эрготамин и другие симпатомиметики (стимулирующие средства, которые имитируют эффект эндогенных агонистов, воздействующих на симпатическую нервную систему), в том числе Эфедрин и Фетанол. Лекарства действуют как прямые активаторы постсинаптических рецепторов или стимулируют выработку катехоламинов (дофамин, адреналин, норадреналин).

Катехоламины влияют на состояние артериальной стенки за счет ряда эффектов – стимулируют активность гипоталамуса и гипофиза, которые вырабатывают вещества, регулирующие состояние артериальных стенок, повышают приспособительные, компенсаторные возможности организма. Катехоламины также оказывают вазоконстрикторное действие – сужают просвет, что коррелирует с повышением тонуса и артериального давления.

Чтобы повысить тонус вен применяют такие препараты, как Барвинок, Эскузан и Вазобрал. Препарат Венолайф Дуо относится к венотонизирующим и венопротекторным средствам, уменьшает растяжимость венозных стенок, уменьшает проницаемость капилляров, повышает резистентность (сопротивление) сосудов. Чтобы укрепить венозные стенки применяют Рутин и Аскорутин, а также лекарства на основе растительных флавоноидов и сапонинов (Детралекс, Веноплант).

Чтобы улучшить тонус сосудов нужно вести здоровый, активный образ жизни, отказаться от таких привычек, как курение и злоупотребление спиртными напитками, избегать стрессовых воздействий, физического и нервного перенапряжения. Другие терапевтические задачи: борьба с ожирением, гиподинамией, ограничение употребления соли и животных жиров.

Если тонус кровеносных сосудов, питающих головной мозг, понижен или повышен, это значит, что нарушены механизмы его регуляции, что ассоциируется со многими патологиями, в том числе артериальной гипертензией и вегетососудистой дистонией.

Читайте также:  Можно принимать климадион после удаления матки яичников

Чтобы улучшить тонус сосудов нужно вести здоровый, активный образ жизни, отказаться от таких привычек, как курение и злоупотребление спиртными напитками, избегать стрессовых воздействий, физического и нервного перенапряжения. Другие терапевтические задачи: борьба с ожирением, гиподинамией, ограничение употребления соли и животных жиров.

В последнее время в связи с расширением диагностических возможностей и увеличением точности получаемых данных вновь возрос интерес к традиционному импедансному методу диагностики сосудистой патологии мозга — реоэнцефалографии (РЭГ). Однако отсутствие унифицированного подхода к интерпретации получаемых данных требует создания единой системы описания реоэнцефалограмм и формулировки заключений.

В предлагаемом алгоритме интерпретации РЭГ использованы принципы анализа, разработанные М.А. Ронкиным, Х.Х. Яруллиным, Ю.Т. Пушкарем и Л.Б. Ивановым [1,2,3,6]. Объемное пульсовое кровенаполнение, которое является интегральным показателем, отражающим суммарное кровенаполнение исследуемого участка биологического объекта в систолу, определяется по величине амплитудного показателя реограммы (АПР). АПР является модификацией старого показателя — реографического индекса (РИ).

Определяется АПР как отношение амплитуды систолической волны к калибровочному сигналу, умноженное на калибровочный эталон (0.1 Ом) [1]. В зависимости от величины АПР объемное пульсовое кровенаполнение может быть в пределах нормы, сниженным или повышенным. Снижение объемного пульсового кровенаполнения подразделяется на несколько степеней: умеренную, если АПР меньше нормы не более 40%; значительную, если АПР меньше нормы на 40-60%; резко выраженную, если АПР меньше нормы на 60-90%; и критическую, когда амплитуда РЭГ граничит с техническими возможностями реографа.

Таким показателем, в частности, является максимальная скорость периода быстрого наполнения (Vб), определяемая с помощью дифференциальной реограммы. В зависимости от величины Vб различают следующие состояния тонуса артерий распределения [1]: в пределах нормы; повышен, если Vб ниже нормы; понижен, если Vб выше нормы. Если Vб находится на нижней границе нормы, то отмечают наличие тенденции к повышению тонуса артерий распределения; если Vб на верхней границе нормы то имеется тенденция к снижению тонуса. При снижении Vб более 50% от нормы констатируется гипертонус, а при повышении Vб более 50% — гипотонус. Т

Если МК меньше нормы, то венозный отток затруднен по дефицитному типу. При значении МК выше нормы, отмечается затруднение венозного оттока (небольшое при МК в пределах 0.70-0.80, значительное, если МК больше 0,80). После описательного заключения приводится резюме, или собственно заключение. При этом необходимо произвести комплексную оценку всех полученных данных, соблюдая «ступенчатость», используемую в описательном заключении и разработанную Л.Б. Ивановым [1].

Так, при снижении АПР во всех отведениях указывают на синдром гипоперфузии головного мозга, который чаще всего обусловлен систолической дисфункцией миокарда (недостаточность насосной функции). Учитывая этот факт, целесообразным является параллельно с реоэнцефалографическим исследованием производить регистрацию реокардиограммы (РеоКГ), которая дает представление как о насосной функции сердца, так и о состоянии системной гемодинамики. При повышении АПР отмечается синдром гиперперфузии головного мозга.

Следующим этапом является оценка состояния артериального звена. При повышении тонуса артерий распределения указывают на недостаточность кровоснабжения мозга по магистральному типу, а при повышении тонуса артерий сопротивления — на недостаточность кровоснабжения мозга по периферическому типу. Если имеется повышение тонуса как артерий распределения, так и артерий сопротивления, то отмечают недостаточность кровоснабжения мозга по смешанному типу. Наличие значительного изолированного снижения амплитуды с одной стороны как во фронтомастоидальном, так и окципитомастоидальном отведении позволяет предположить наличие препятствия магистральному кровотоку (при наличии реакции со стороны артерий распределения).

РЭГ является достаточно чувствительным методом для выявления сосудистой дистонии. При постоянной во всех отведениях форме основной реограммы и стабильной дифференциальной реограммы отмечают, что сосудистый тонус устойчив во всех бассейнах, либо относительно устойчив, если имеется нерезкое изменение формы реографических волн. При наличии феномена дистонии по возможности необходимо отметить ее характер (гипотонический или гипертонический тип). При проведении РЭГ-исследования широкое распространение получила нитроглицериновая (НГ) проба.

Учитывая этот факт, приведем критерии ее оценки. Так, общепринятой является интерпретация НГ-пробы как «положительная» и «отрицательная» [4]. Однако мы считаем такой подход не вполне обоснованным, так как при наличии гипокинетического синдрома не наблюдается значительного увеличения объемного пульсового кровенаполнения, так как НГ не обладает положительным инотропным эффектом, а, напротив, приводит к снижению работы сердца. Это служит основанием расценить пробу с НГ как «отрицательную».

Такое заключение воспринимается практическими врачами как проявление распространенного церебрального атеросклероза, в результате чего могут возникнуть диагностические ошибки и измениться тактика терапии. Мы предлагаем оценивать реактивность сосудов головного мозга при проведении НГ-пробы как удовлетворительную и неудовлетворительную, а также ее характер: «адекватная» и «неадекватная». Реактивность сосудов расценивается как «удовлетворительная» при наличии снижения тонуса артерий распределения и сопротивления (по скоростным показателям!).

«Неудовлетворительная» оценка реактивности сосудов констатируется при незначительной реакции со стороны артериального звена. Большое значение имеет и характер реактивности: если реакция сосудов на НГ протекает однородно во всех отведениях, то она расценивается как «адекватная» и указывает на сохранность механизмов регуляции межбассейнового перераспределения церебрального кровотока. Если реакция сосудов выражена только с одной стороны, что сопровождается увеличением коэффициента асимметрии, то характер реактивности расценивается как «неадекватный».

По-видимому, он связан с дисрегуляцией механизмов межбассейнового перераспределения церебрального кровотока, в результате чего то полушарие, которое находится в более «выгодных» условиях относительно кровоснабжения, сохраняет большую тропность к вазоактивным препаратам. Неадекватный характер перераспределения церебрального кровотока соответствует стил-синдрому. Это имеет важное значение, так как определяет дальнейшую тактику терапии, поскольку больным с неадекватным характером реактивности следует с осторожность назначать препараты, обладающие выраженным вазоактивным эффектом (кавинтон, никотиновая кислота). Таким больным необходимо под РЭГ-контролем производить индивидуальный подбор вазоактивной терапии.

Представляем сводную схему заключений по результатам РЭГ:

I. Описательное заключение.

1. Объемное пульсовое кровенаполнение
1.1 В пределах нормы
1.2 Повышено
1.3 Снижено
1.3.1 Умеренно
1.3.2 Значительно
1.3.3 Резко
1.3.4 Критически

2. Асимметрия кровенаполнения
2.1 Существенной асимметрии кровенаполнения нет
2.2 Умеренная асимметрия кровенаполнения
2.3 Значительная асимметрия кровенаполнения

3. Тонус артерий распределения
3.1 В пределах нормы
3.2 Тенденция к снижению
3.3 Тенденция к повышению
3.4 Снижен
3.5 Повышен
3.6 Гипотния
3.7 Гипертонус

4. Тонус артерий сопротивления
4.1 В пределах нормы
4.2 Тенденция к снижению
4.3 Тенденция к повышению
4.4 Снижен
4.5 Повышен
4.6 Гипотния
4.7 Гипертонус

5. Венозный отток
5.1 Не затруднен
5.2 Затруднен
5.2.1 Незначительно
5.2.2 Значительно

II. Резюме (собственно заключение)

1. Объемное пульсовое кровенаполнение мозга
1.1 В пределах нормы
1.2 Синдром гипоперфузии головного мозга
1.3 Синдром гиперперфузии головного мозга
2. Недостаточность кровоснабжения мозга
2.1 По магистральному типу
2.1.1 Кровоток магистральный неизмененный
2.1.2 Не исключается наличие препятствия магистральному кровотоку
2.2 По периферическому типу
2.2.1 Функциональный блок микроциркуляторного русла

3. Сосудистый тонус
3.1 Устойчив
3.2 Относительно устойчив
3.3 Неустойчив

4. Сосудистая дистония
4.1 По гипотоническому типу
4.1.2 На уровне артерий распределения
4.1.3 На уровне артерий сопротивления
4.2 По гипертоническому типу
4.2.1 На уровне артерий распределения
4.2.2 На уровне артерий сопротивления

5. Реактивность сосудов
5.1 Удовлетворительная
5.2 Неудовлетворительная

6. Характер реактивности
6.1 Адекватный
6.2 Неадекватный

Введение стандарта заключений по результатам РЭГ-исследования позволить наиболее точно и объективно оценить и описать состояние мозгового кровотока на разных его уровнях.

1. Ронкин М.А., Иванов Л.Б. Реография в клинической практике. М., 1997. — 403 С.
2. Пушкарь Ю.Т., Цветков А.А., Хеймец Г.И. // Терапевтический архив, 1986.- № 1.- С. 45-49.
3. Пушкарь Ю.Т., Подгорный В.Ф., Хеймец Г.И., Цветков А.А. // Терапевтический архив, 1986.- Т. 58. №11.- С. 132-135.
4. Реография // БМЭ.- 3-е изд.- М., 1984.- Т.29.- C. 188-191.
5. Реоэнцефалография // Там же.- С.196-197. 6. Яруллин Х.Х. Клиническая реоэнцефалография. М.: Медицина, 1983.- 271 С.

Учитывая этот факт, приведем критерии ее оценки. Так, общепринятой является интерпретация НГ-пробы как «положительная» и «отрицательная» [4]. Однако мы считаем такой подход не вполне обоснованным, так как при наличии гипокинетического синдрома не наблюдается значительного увеличения объемного пульсового кровенаполнения, так как НГ не обладает положительным инотропным эффектом, а, напротив, приводит к снижению работы сердца. Это служит основанием расценить пробу с НГ как «отрицательную».

Виды изменений в сосудистом тонусе

Вопрос №3134 (2010-04-29)
Здравствуйте! Помогите мне пожалуйста, у меня такая проблема. Я живу в городе Ессентуки и у нас очень трудно попасть к невропатологу. У меня вегето-сосудистая дистония по смешанному типу. Год назад начались приступы, головные боли, головокружение, тревога, паника страхи. Обратилась к невропатологу он прописал циннаризин.

Я его пропила, вроде бы стало легче. А потом стало еще хуже. Меня положили в больницу. Там я сделала РЭГ и вот заключение: Пульсовое кровенаполнение сосудов обеих полушарий значительно снижено. Тонус крупных, средних артерий повышен, тонус мелких артерий в пределах нормы. Венозный отток затруднен. Эластические свойства магистральных артерий в пределах нормы.

При проведении функциональных проб с поворотами головы вправо, влево, наклоном головы назад: увеличение кровенаполнения в обоих полушариях. При наклоне головы вперед: кровенаполнение без динамики. Пульсовое кровенаполнение сосудов левого ВБС в пределах нормы, сосудов правого ВБС — значительно снижено.

кровенаполнение без динамики. И после этого заключения меня выписали из больницы. Сейчас мне тоже очень плохо. Болит голова постоянно, особенно в области затылка, головокружение, постоянно зеваю и хочется спать, нехватка воздуха, боли в области сердца. Немеют руки, ноги, слабость, иногда повышается давление.

Частое мочеиспускание. Руки постоянно холодные и ноги тоже, сильное потоотделение. Тревога, страх какой то. Плюс еще шейный остеохондроз. Помогите мне пожалуйста, что мне делать? Я сделала узи на почки, все в порядке, кардиограмма тоже хорошая, проверила щитовидку, печень все в порядке. Помогите я вас очень прошу. Заранее огромное спасибо!

Для любых симптомов всегда есть причина. Вы перчисляете очень много разнообразных жалоб и не все они вписываются в тот диагноз, который вы указали. Как вы понимаете, без осмотра, а он к сожалению не возможен, я не могу рекомендовать прием каких-то конкретных лекарственных препаратов.

По этому, могу лишь дать более-менее общие рекомендации.

Что касается проблем с сосудами и результатов проведенного обследования, вам необходим курс терапии препаратами, которые влияют на тонус сосудов и на реологию крови.

Относительно панических атак, наиболее эффективным был бы прием одного из антидепрессантов в течение нескольких месяцев.

Кстати, все это необходимо назначать с учетом возраста пациента, а у меня даже этой информации нет.

Тонус сосудов головного мозга может быть пониженным и повышенным. В первом случае имеет место гипотонус, во втором – гипертонус, особенности которых отличаются.

Гипотонус

Гипотонус или гипотония – это пониженный тонус сосудов, который выражается в снижении объема кровотока и падении давления в артериях. Когда снижается тонус мелких сосудов, усиливается поступление крови в орган. Стенки артерий растягиваются во время сокращения желудочков сердца (одно из состояний мышцы органа), вызывая тем самым пульсирующие головные боли.

Если понижается тонус мелких вен, расположенных в мозге, наблюдается затруднение оттока крови от органа. Именно в области вен и венозных синусов локализуется наибольший объем крови. При положении человека лежа, во время нахождения головы ниже уровня шеи (при наклоне вперед или закидывании назад), при физических нагрузках и эмоциональной перегрузке еще больше нарушается кровоток, вызывая распирающие головные боли.

Гипертонус

Гипертонус церебральных сосудов – это повышение их тонуса, то есть степени напряжения стенок, что вызывает увеличение сопротивления току крови. Гипертонус характеризуется повышением показателей артериального давления и возникновением соответствующей симптоматики.

Гипертонус, как и гипотонус, может возникать на фоне следующих патологических состояний организма:

  • постоянный недосып и переутомление;
  • злоупотребление бодрящими напитками (кофе, чаем и др.), алкоголем, курением;
  • длительное нахождение в душном помещении;
  • частое эмоциональное переживание, стресс;
  • развитие гормональных нарушений;
  • ВСД;
  • развитие атеросклероза или остеохондроза;
  • сердечные и почечные заболевания.

Спазм стенок сосудов способствует сужению просвета последних, вызывая уменьшение объема проходящей крови. Развивается гипоксия, а при значительном сужении просвета – ишемия тканей.

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются

3. Вегетососудистая дистония.

1.Нарушение нервной регуляции сосудов;

2.Морфологические изменения экстра — и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии);

3. Изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови;

4.Нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики.

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца.

Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Рентгенологические методы исследования.

Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

• Воздействие на механизм формирования недостаточности кровоснабжения мозга,

• Воздействие на мозговой метаболизм,

• Дифференцированное индивидуальное лечение в зависимости от клинических симптомов болезни.

У больных НПНКМ на ранних стадиях формирования основного сосудистого заболевания для компенсации состояния иногда бывает достаточно рационального трудоустройства, соблюдения режима труда, отдыха и питания, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, использование средств, повышающих физиологические защитные силы организма. При выраженных формах заболевания необходима комплексная терапия с широким использованием медикаментозных средств. Следует проводить терапию, направленную на ликвидацию очагов инфекции: одонтогенной; хронических тонзиллита, гайморита, пневмонии, холецистита и др. Больные сахарным диабетом должны получать адекватное противодиабетическое лечение.

Терапия проводится в соответствии с принципами деления вегетативных расстройств по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям.

Не следует многократно повышать дозу первоначально действенного препарата, если он перестает надежно контролировать уровень АД. Если назначенное лекарство оказалось малоэффективным, его нужно заменить. Лучше добавить небольшие дозы другого гипотензивного средства, чем увеличивать дозу первого. Эффективность лечения повышается при использовании следующих комбинаций препаратов:

• Диуретик в сочетании с бета-блокатором, альфа-блокатором или ингибитором АПФ.

• Бета-блокатор в сочетании с альфа-блокатором или антагонистом кальция дигидропиридинового ряда.

• Ингибитор АПФ в сочетании с антагонистом кальция. Для достижения максимального результата в ряде случаев приходится использовать сочетание не только двух, но и трех гипотензивных препаратов.

После подбора терапии больного приглашают на осмотры до тех пор, пока не будет достигнуто адекватное снижение АД. Это позволяет убедиться, что АД удерживается на оптимальном уровне, а факторы риска находятся под контролем. Постепенное и осторожное снижение АД существенно уменьшает побочные явления и осложнения гипотензивной терапии.

Для лечения больных атеросклерозом необходимо прежде всего выявить высокий уровень холестерина сыворотки крови (ХС) и провести мероприятия по его коррекции.

Для больных с нарушениями венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5%-ного раствора троксевазина. Комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.

При головных болях, вегетативных нарушениях применяется электрофорез йода по методу воротникового воздействия, а при невротических состояниях и гипостении — электрофорез новокаина. Биполярный электрофорез йода и новокаина рекомендуют при неврастеническом синдроме, наклонности к головокружениям, болях в области сердца. При нарушениях сна, повышенной общей возбудимости используют электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон. Положительное воздействие оказывает электрофорез далларгина на рефлексогенные зоны С-4 — T-2 и T-8 — L-2.

В комплекс лечения включают диетотерапию, активный двигательный режим, утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, плавание в бассейне, спортивные игры. При избыточной массе тела проводят подводный душ-массаж. При сопутствующем остеохондрозе шейного отдела позвоночника — массаж воротниковой зоны.

В практическое здравоохранение все шире внедряются методы рефлексотерапии: иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением. У больных НПНКМ в результате лечения этими методами значительно улучшается общее состояние, уменьшаются или исчезают субъективные нарушения, отмечается положительная динамика показателей РЭГ и ЭЭГ, что объясняется нормализующим влиянием рефлексотерапии на обменные процессы, повышением физического и психического тонуса, устранением вегетососудистых нарушений. При повышенном тонусе церебральных вен рекомендуют курс СВЧ-облучения (8-12 сеансов) на рефлексогенные зоны и точки акупунктуры.

Как универсальный компонент патогенетической терапии при сосудистых заболеваниях нервной системы рассматривают гипербарическую оксигенацию, которая позволяет добиться стабилизации патологического процесса, сократить сроки лечения и улучшить прогноз. В процессе баротерапии улучшаются общее состояние больных, сон, память, уменьшаются явления астенизации, психоэмоциональные нарушения, головные боли, головокружения, вегетативные расстройства.

Предложен способ тренирующей терапии прерывистым гипоксическим воздействием: ингаляцией воздушно-азотной смеси, содержащей 10% кислорода.

Каковы его особенности

Под сосудистым тонусом подразумевают напряженность стенок, которая обеспечивается под воздействием гладкой мускулатуры. Последняя имеет различную выраженность, исходя из того, где она расположена (артерии, вены, капилляры):

  • наибольшая выраженность просматривается в области артерий: гладкие мышцы оказывают высокое сопротивление давлению крови и на постоянной основе поддерживают артериальный просвет;
  • наименьшая выраженность – в области вен: слой не может оказывать сопротивление давлению кровотока и поддерживать венозный просвет;
  • в капиллярах гладкая мускулатура отсутствует.

Тонус церебральных сосудов (головного мозга) поддерживают 2 механизма: нейрогенный (нервными импульсами) и миогенный (спонтанным сокращением гладкомышечного слоя).

Травмирование, проведенное оперативное вмешательство, инсульт, патологии ВНС (например, вегетососудистая дистония), интоксикационный синдром, развитие некоторых заболеваний инфекционной и эндокринной этиологии часто становятся причинами нарушения нейрогенной регуляции тонуса. При этом осуществление нормального кровообращения берет на себя гладкомышечная мускулатура, содержащаяся в сосудах. Данный процесс носит название – базальный тонус. Обеспечивается он с помощью миогенного механизма регуляции.

В конце предыдущей главы автор смутил читателя своим фантастическим сенсационным заявлением (гипертонической болезни в современном понимании этого слова не существует) и пообещал начать исследование с ответа на главный вопрос: что такое гипертоническая болезнь?

Неужели современные физиологи и кардиологи заблудились до такой степени, что не заметили главного: гипертонической болезни, которую наперегонки, в жестком соревновательном режиме изучают специалисты, просто не существует в том виде, в каком ее представляют? К сожалению, действительно заблудились. Естественно, это требуется доказать.

Предварительно надо пояснить, что в физиологии сложилась традиция начинать все исследования, имеющие отношение к гипертонической болезни, с выяснения роли тонуса кровеносных сосудов в развитии этого недуга.

Причины гипертонической болезни следует искать, рассматривая либо состояние кровеносных сосудов и органов управления ими, либо состояние сердца и его органов управления. Исключительно важно помнить, что все специалисты убеждены: именно

повышение тонуса артериол является главной причиной развития гипертонии. Последствия такого массового заблуждения ужасны.

С учетом сложившейся традиции вначале нужно исследовать возможные причины гипертонической болезни, связанные только с кровеносными сосудами и их органами управления. Согласно современным взглядам, именно в состоянии сосудов кроется причина гипертонической болезни. Такое представление ошибочно. Возможные причины гипертонической болезни, связанные с сердцем и его органами управления, будут описаны далее.

Итак, мы переходим к исследованию гипертензивных возможностей нервной регуляции тонуса кровеносных сосудов, которое позволит доказать ошибочность современного понимания гипертонической болезни и необходимость замены этой эфемерной нозологической единицы двумя другими, действительно существующими, самостоятельными нозологическими категориями.

И, наконец, самая сенсационная из ожидающих читателя находок: нам придется покончить с заблуждением, которому 130 лет! Так называемый сосудодвигательный центр не контролирует сосуды, не управляет ими. Это звучит поистине фантастически для современных физиологов и кардиологов, так как это — крушение одного из устоев медицинской науки, но это правда!

Почему же в современной медицине при рассмотрении вопросов, связанных с гипертонической болезнью, особое внимание уделяется регуляции сосудистого тонуса, тонуса артериол? В них наиболее резко падает кровяное давление, любое препятствие может серьезно помешать току крови, так как остаточное давление ее в артериолах сравнительно невелико. Само познание медициной сердечно-сосудистой системы развивалось в основном на базе исследования артериол, местного периферического кровообращения, и это не помогло ученым подняться до правильного понимания ряда важнейших явлений, происходящих не в зоне артериол.

Еще в 1877 г. англичанин Дж. Джонсон высказал предположение, что артериальная гипертензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызываются сокращением артериол, то есть именно это сокращение и определяет сопротивление току крови в системе кровообращения. Наши современники Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов (1987) заявляют:

«Дж. Джонсон первым выявил физическую основу механизма повышения артериального давления».

Здесь нет ни слова правды. Однако и все другие специалисты считают, что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. В этом заключается одна из основных ошибок физиологии и кардиологии. Нам предстоит понять ошибочность данного мнения. Я не отрицаю роли тонуса кровеносных сосудов в развитии заболевания, но его значение для патогенеза гипертонической болезни ничтожно.

С середины XIX в. считалось доказанным, что кровеносные сосуды человека снабжены отдельными сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. А. Вальтер (1842) впервые продемонстрировал сосудосуживающее влияние симпатических нервов на плавательной перепонке лягушки. Опыты Клода Бернара (1852) на ухе кролика также доказывали сосудосуживающее действие симпатических нервов. Перерезание симпатического нерва на шее кролика вызывало через несколько минут покраснение кожи уха и повышение ее температуры (расширение сосудов). Раздражение периферического участка перерезанного нерва снимало покраснение кожи, она становилась бледной и холодной (сужение сосудов). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов проявлялось повсеместно, за исключением сосудов скелетных мышц, мозга и сердца.

В середине XIX в. были открыты и специальные вегетативные сосудорасширяющие нервные волокна. Возбуждение этих волокон приводило к расширению сосудов (вазодилятации). Раздражение барабанной струны, веточки язычного нерва, идущей к подчелюстной слюнной железе, вызывало расширение сосудов железы (М. Шиер, К. Бернар). Такой же эффект был получен и при стимуляции других нервов (тазового, верхнегортанного). Все эти нервы оказались парасимпатическими.

Читайте также:  О чем свидетельствуют коричневые выделения на 40 неделе

Профессор А. Д. Ноздрачев в книге «Общий курс физиологии человека и животных»

«Однако это вовсе не означает, что все вазодилятаторы относятся к парасимпатической нервной системе и что все парасимпатические волокна расширяют сосуды. Например, волокна парасимпатического блуждающего нерва сужают сосуды сердца».

В данном случае пример приведен некорректно. Эту же ошибку совершает и А. В. Логинов:

«Следует отметить, что коронарные сосуды суживаются при стимуляции парасимпатических волокон, проходящих в блуждающем нерве».

В действительности в организме человека такое положение естественным путем получить невозможно. Сужение коронарных артерий под действием волокон блуждающего нерва оказывается возможным только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина. Подобный результат можно получить также при экспериментах с изолированным сердцем, искажающих его реальную вегетативную иннервацию.

Доказательство можно найти в моей работе «Инфаркт и стенокардия начинаются. в легких» (СПб., 2000).

Открытие α- и β-рецепторов в стенках сосудов позволило установить, что воздействие норадреналина и адреналина на а-рецепторы вызывает сужение сосудов, а воздействие на Р — рецепторы — расширение.

При возбуждении симпатических волокон сосудов скелетной мускулатуры сердца наблюдается расширение сосудов. В этих симпатических волокнах медиатором в синапсах является ацетилхолин. Его действие подавляется атропином (холинергические волокна симпатической нервной системы).

Симпатические нервы, оканчивающиеся в сосудистой стенке, являются постганглионарными волокнами.

«Сосуды верхних конечностей снабжают волокна, отходящие от нижнего шейного и верхних грудных ганглиев, сосуды головы иннервируются от волокон, отходящих от шейных ганглиев, сосуды брюшной полости — от чревного и брюшного ганглиев, сосуды нижних конечностей — от 10-12-го грудных и 1-3-го поясничных ганглиев. К сосудам конечностей симпатические волокна приходят в крупных нервных стволах и в адвентиции стенок артерий» (А. В. Логинов).

С развитием науки представление о различной морфологической природе сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов было вытеснено современной точкой зрения, доказывающей, что существует единая симпатическая иннервация кровеносных сосудов, а их расширение обусловлено падением тонуса сосудосуживающего (констрикторного) влияния симпатических нервов. Известно лишь очень небольшое количество кровеносных сосудов в организме, имеющих парасимпатическую иннервацию.

Разный эффект воздействия симпатических нервов (сужение или расширение сосудов), степень сокращения гладких мышц в стенках сосудов определяется частотой импульсов, разрядов, передаваемых на сосуды по симпатическим сосудодвигательным волокнам. Раздражение конца перерезанного симпатического нерва частыми импульсами вызывает сужение сосудов, медленными импульсами — расширение, дилятацию.

«Если уменьшение числа импульсов идет от некоторого уровня, то наступает дилятация. Дилятация не является беспредельной, она ограничена базальным тонусом сосудов. После симпатэктомии (перерезания и удаления симпатического нерва. — М. Ж.) в денервированном участке наблюдается вазодилятация (расширение сосудов. — М. Ж.), ив этом случае диаметр сосудов целиком определяется базальным тонусом» (А. Д. Ноздрачев, 1991).

Широко известен факт, что перерезание симпатических волокон вызывает расширение сосудов, иннервируемых этими волокнами. Это означает, что до перерезания существовало постоянное сосудосуживающее влияние симпатических волокон на сосуды.

Артерии и артериолы кровеносной системы находятся под сосудосуживающим воздействием симпатической нервной системы. Симпатический отдел вегетативной нервной системы постоянно поддерживает тонус сосудов на определенном уровне.

«Многие симпатические и парасимпатические эфферентные волокна. находятся в состоянии непрерывного возбуждения, получившего название тонус. Для явлений, обозначаемых этим термином, например, состояния нейронов, иннервирующих сосуды, сердце и другие полые органы, обязательно длительное поддержание постоянного внешнего эффекта. Тонус — одно из проявлений гомеостаза в организме и одновременно один из механизмов его стабилизации.

Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслаблены. В них постоянно сохраняется некоторое напряжение — мышечный тонус.

… Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, получивший название базального или периферического.

… В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке.

… Симпатические волокна являются главными вазоконстрикторами, поддерживающими тонус сосудов. Они постоянно находятся в состоянии тонического возбуждения, поддерживая некоторую степень напряжения кольцевой сосудистой мышцы.

Особенно четко регуляторное значение симпатической иннервации было установлено в экспериментах на симпатэктомированных кошках. В случае незначительных кровопотерь у этих животных возникало резкое и стабильное падение кровяного давления» (А. Д. Ноздрачев).

И, наконец, самое главное утверждение того же автора:

«Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в создании общего сосудистого тонуса».

Из этого важнейшего положения тут же делается некорректный вывод — один из тех, которые завели современную кардиологию в тупик:

«Симпатическая регуляция диаметра сосудов имеет большое биологическое значение, так как, во-первых, она позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления, во-вторых, в зависимости от уровня метаболизма регулировать кровоснабжение отдельных органов».

Вот где ошибаются уважаемые физиологи, причем фундаментально! Симпатическая регуляция диаметра сосудов позволяет поддерживать постоянным лишь уровень минимального кровяного давления (это будет доказано ниже), но не обеспечивает неизменное максимальное кровяное давления!

Как много времени и сил пришлось затратить на поиски доказательства и осознание этого основополагающего факта! За многие годы в физиологии и кардиологии сложилось и упорно насаждалось ошибочное представление о том, что симпатическая регуляция тонуса сосудов позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления. Более того, на этом ненадежном фундаменте выстроено огромное здание некорректных утверждений, в чем мы очень скоро убедимся.

Будьте внимательны, уважаемый читатель, я приступаю к изложению чрезвычайно важного, фундаментального по научному смыслу, исключительного по практическому значению и простейшего по сути принципа. Беда физиологии и кардиологии может быть кратко сформулирована следующим образом: повсеместно встречается непонимание того факта, что единое кровяное давление в кровеносной системе состоит из двух кровяных давлений. Недопустимость объединения этих давлений объясняется тем, что они зависят от работы разных систем в организме. Необходимо понять и твердо усвоить, что единого кровяного давления нет!

Напомню читателю, что при измерении кровяного давления определяют два его значения: максимальное и минимальное.

Максимальное давление называют систолическим (давлением в период сокращения сердца), или верхним, а минимальное — диастолическим (давлением во время расслабления сердца), или нижним. Максимальное давление отличается от минимального

Во время каждого сокращения сердца из левого его желудочка в аорту изгоняется определенная порция крови (так называемый систолический объем), которая сразу же расширяет эластичную аорту. Кровь — субстанция несжимаемая, как и все жидкости. Несжимаемость находящейся в аорте крови и упругость, эластичность стенки аорты приводят к тому, что каждая порция крови растягивает аорту только в мере, необходимой для того чтобы поместить в нее новую порцию, не больше и не меньше. Объем растяжения аорты точно соответствует объему новой порции крови! Вот оно, пульсовое давление крови, добавленное к имевшемуся в аорте минимальному артериальному давлению и в сумме с ним давшее максимальное давление!

Что такое пульсовое давление крови? Это давление растянутой систолическим объемом аорты, добавленное к ее минимальному АД.

Чем определяется пульсовое давление? Исключительно систолическим объемом крови, который «назначает» само сердце и его управляющие механизмы. Тонус артерий и артериол никакого отношения к этому давлению не имеет! В артериолах пульсового давления вообще нет, оно существует только в аорте, а также в крупных и средних артериях, а затем теряется за счет сопротивления движению крови в артериях.

Получив новую порцию крови от сердца, эластичная аорта быстро проталкивает ее в артерии, и стенка аорты мгновенно возвращается в исходное состояние, которое было у нее до систолы сердца. Вот оно, минимальное давление крови! То самое, к которому при каждой систоле добавляется пульсовое давление.

Важно отметить, что та порция крови, которая только что управлялась сердцем и контролирующими его работу системами, была систолическим объемом, теперь перестала зависеть от сердца и его «начальников». Теперь, после систолы, она вошла в состав крови, находящейся в сосудах кровеносной системы, стала подчиняться уже другому «начальству» — тому, которое контролирует тонус сосудов.

И теперь неизбежно следует абсолютно немыслимый для современной медицины вывод: управлять артериальным давлением с помощью одного контролирующего механизма невозможно! Им можно управлять только с помощью двух контролирующих механизмов, при этом один из них управляет систолическим объемом, а другой — тонусом кровеносных сосудов.

Мы должны научиться разумно управлять не максимальным и минимальным АД, которые измеряем, а пульсовым и минимальным АД.

Уже сейчас можно утверждать, что единой гипертонической болезни, как таковой, нет. Существуют две гипертонии: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая гипертоническая болезнь. Гипертонической болезни в современном ее понимании не существует (обещанная в предыдущей главе первая сенсация).

У читателя, естественно, возникает вопрос: какое же влияние на рассматриваемый процесс выброса крови из сердца в аорту оказывают изменения тонуса аорты и крупных артерий? Меняются только интенсивность отдельных фаз этого процесса, скорость его протекания. Если тонус аорты повышен, то ее стенка будет растягиваться медленнее (не больше и не меньше, а медленнее!), а возвращение в исходное состояние ускорится. Если же тонус аорты понижен, то ее стенка растягивается несколько быстрее, а возвращается в исходное состояние медленнее.

Вместе с тонусом аорты (и крупных артерий) меняется скорость движения крови в сосудах и, соответственно, питание тканей и органов. Но пульсовая разница измеряемого артериального давления остается постоянной!

Одинаковое ли значение для кардиологической практики имеют две гипертонические болезни, пульсовая и сосудистая? Чтобы правильно ответить на этот вопрос, напомню, что обе гипертонические болезни имеют отношение к одним и тем же сосудам, а пульсовое АД всегда добавляется к сосудистому. Следовательно, опасность высокого давления крови в сосудах связана с чрезвычайно подвижным пульсовым АД и пульсовой гипертензией, так как сосуды всегда выдерживают минимальное АД, но иногда не справляются с добавляемой к нему пульсовой разницей.

Важно учитывать возможность возникновения ситуации, когда особую опасность представляет повышение минимального артериального давления. В этих случаях речь идет не о прямом, непосредственном механическом воздействии на стенки сосудов в результате повышенного минимального давления крови. Дело в том, что причина, вызывающая повышение минимального АД, при определенных обстоятельствах может одновременно провоцировать весьма опасные процессы, заканчивающиеся резким и очень быстрым повышением максимального АД. Таким образом, тяжелое состояние больного возникает из-за первоначального повышения минимального АД.

Такова физика, биогидродинамика процесса выбрасывания порций крови из сердца в эластичную аорту и эластичные крупные артерии. Тонус сосудов кровеносной системы (аорты, артерий, артериол) не оказывает никакого влияния на пульсовое давление. Пульсовое АД не определяется тонусом сосудов, который связан только с минимальным артериальным давлением. А это значит, что от тонуса сосудов практически не зависит измеряемое максимальное артериальное давление. Таким образом, гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол, хотя все специалисты утверждают обратное. Такова суть второй сенсации.

Я понимаю, что приведенные в этой главе доказательства доказывают некомпетентность многих исследователей. Но иного пути, кроме служения истине, у подлинной науки нет. Всегда необходимо помнить о миллионах больных гипертонической болезнью (в США их 50 миллионов, а в России — 40). Пока ученые и врачи заблуждаются, больные лишены возможности излечения.

Впрочем, пока я коснулся лишь малой части заблуждений физиологов и кардиологов. Вооружитесь терпением, уважаемый читатель, впереди вас ожидают интереснейшие открытия.

Ранее я описывал идеальную модель процесса. В реальности он происходит иначе. Нельзя, например, категорически утверждать, что весь систолический выброс сначала растягивает аорту и только после этого растянутая ее часть начинает выталкивать кровь на периферию. Теперь, когда читатель усвоил главную идею, настало время внести поправки.

Предварительно сообщу, что систола желудочков сердца обычно длится 0,3 с. После сокращения мышечных волокон, которое занимает около 0,05 с, наступает период изгнания продолжительностью примерно 0,25 с, состоящий из фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания. Во время последней фазы кровь, изгнанная в первой фазе, препятствует дальнейшему выбросу.

Внесу обещанные поправки. Первая из них заключается в признании того, что некоторая часть порции крови после сердечного выброса может во время систолы оттекать из аорты, не участвуя в растяжении ее стенок. Это явление рассмотрено в книге «Физиология человека» (под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, М.: Мир, 1996).

Принимая во внимание изменения объема изолированной аорты у людей разных возрастных групп и связь этих изменений с колебаниями давления, авторы пришли к выводу, что «50 % сердечного выброса оттекает в периферические резистивные сосуды во время систолы, остальные 50 % — во время диастолы, когда растянутые стенки артерий возвращаются к исходному состоянию, а давление — к исходному уровню».

Приведенные данные могут служить только ориентиром, полного доверия они не вызывают, так как получены при исследовании изолированной аорты. Отток 50 % сердечного выброса из аорты во время систолы стал возможным только потому, что условия были искусственными. В живом организме (in vivo) отток окажется меньше 50 %.

Вывод: сердце вынуждено запасать в левом желудочке и изгонять в аорту во время каждой систолы значительно больше крови, чем это необходимо для создания артериального давления путем растяжения стенок аорты. Значительная часть крови, выброшенной сердцем (до 50 %), оттекает во время систолы напрямую на периферию, не участвуя в формировании пульсового АД.

Вот такое оптимальное решение было найдено природой в ходе эволюции.

Вывод нисколько не противоречит тому, что тонус сосудов кровеносной системы не имеет никакого отношения к пульсовому АД. Объяснение возникновения гипертонической болезни состоянием артериол абсолютно некорретно.

Для любознательного читателя сообщу, что оттекающая из аорты во время систолы часть крови не успевает попасть в периферические резистивные сосуды.

Период изгнания продолжается около 0,25 с. При скорости кровотока около 70 см/с за время систолы только незначительное количество выброшенной сердцем крови достигает нисходящей аорты.

Вторая поправка связана с кардиологическим заболеванием, называемым правосторонней недостаточностью сердца (обычно оно вызывается ослаблением мышцы правого желудочка сердца).

Из-за ослабления работы правой половины сердца при этом недуге наблюдается перераспределение крови в кровеносной системе. В венах скапливается та часть крови, которую не забирает из них ослабленное сердце (венозный застой). В аорте и крупных артериях недостает этой крови. Естественно, тонус стенок аорты и крупных артерий оказывается сниженным, а тонус вен — повышенным. В этом случае включается специальный защитный механизм, увеличивающий частоту сокращений сердца и ослабляющий венозный застой. Этот механизм, который будет подробно рассмотрен ниже, называется рефлексом Бейнбриджа.

Итак, при каждой систоле сердца, имеющего правостороннюю недостаточность, в левую его половину поступает недостаточное количество крови.

Здоровый левый желудочек сердца растягивается меньше и сокращается слабее. Таков закон Франка-Старлинга.

Изгнание в аорту при каждой систоле меньшего количества крови приводит к тому, что во время систол доля выброшенной крови, оттекающая на периферию, уменьшается, а часть крови, растягивающая стенки аорты, увеличивается. При измерении минимальное АД оказывается пониженным, а пульсовое АД и даже максимальное АД — повышенными.

Перечисленные исключения только подтверждают основное правило. Рефлекс Бейнбриджа мы рассмотрим дальше более подробно, так как иногда его путают с проявлениями правожелудочковой сердечной недостаточности и делают в результате неправомерные выводы об увеличении АД якобы из-за этого рефлекса.

Результаты поиска

№ 526 Мануальный терапевт 14.01

Здравствуйте. Cкажите можно ли делать массаж если ребёнок плачет? Ребёнку 4 месяца, при рождении синдром угнетения диагноз гипотонус мышечный. Переболели стрептодермией два месяца назад. Но мелкие элементы по 1-2 появляются каждые две недели в виде мелкого гнойничка на ножках. назначили уколы кортексина и курс массажа. Как быть. Спасибо далее

Ольга Устинова, Санкт-петербург

Здравствуйте! Прошла реоэнцефалографию, и мне написали такое заключение: Умеренный гипертонус сосудов в ВББ. Подскажите пожалуйста, что это значит. В поликлинике никто ничего не обьясняют, только после этого выдали направления пройти дополнительные обследования (УЗИ сердца) далее

Здравствуйте, меня зовут Анна. Мне 23 года. Делала РЭГ после ДТП. Отведение FM левое: пульсовое кровенаполнение сосудов: не нарушено. Тонус крупных и средних артерий: норма. Тонус артериол и прекапилляров: повышен. Венозный отток: норма. Отведение FM правое: Пульсовое кровенаполнение сосудов: умеренно снижено.

Помогите расшифровать РЭГ: FM отведение

-пульсовое кровенаполнение в норме

-асимметрия ПК в физиол. Допуст. Пределах

-тонус приводящих сосудов незначительно повышен

-тонус артериол и прекапиляров рещко повышен

-венозный отток умерено затруднен. OM отведение

-пульсовое кровенаполнение умеренно повышено слева, резко повышено справа

-тонус приводящ. Сосудов незначит. Повышен

-тонус артериол и прекапиляров резко првышен

-венозный отток умерено затр. далее

Здравствуйте! Расшифруйте пожалуйста диагноз и ваши рекомендации. Мне 40 лет

Заключение: Объемное пульсовое кровенаполнение повышено во всех бассейнах (Fms на 58%, Fmd на 71%, Oms на 171%, Omd на 33%). Тонус магистральных артерий снижен во всех бассейнах. Тонус крупных артерий снижен во всех бассейнах. Тонус средних и мелких артерий снижен в бассейне левой позвоночной артерии. Периферическое сосудистое сопротивление в пределах нормы во всех бассейнах. Во всех басс. далее

№ 12 295 Беременность и роды 07.03

Добрый день! 3 недели назад я попала в больницу, у меня выделилась коричневая капля крови. Узист больницы после УЗИ написал, угроза и тонус и все. Тонуса у меня не было-это мне при поступлении врач сказал. Я на след. День поехала сделала УЗИ платно, мне врач сказал, что такое может быть, пока хорион не прикрепился к стенкам матки, УЗИ сказал хорошее, никакого тонуса нет, сердцебиение у ребенка хорошее. Я отлежала в больнице 10 дней после этого. Там мне кололи папаверин, пила таблетки магний в6 и. далее

Здравствуйте! Мне 70лет. Последнее время стали беспокоить головные боли, головокружение, редко полуобмороки и др. Симптомы. Заключение РЭГот 10. 07. 15г. –ТипРЭГ смешанный(гипертонический и склеротический). Объемное пульсовое кровенаполнение повышено в бассейнах внутренних сонных артерий. В пределах нормы в бассейне правой позвоночной артерии.

виктор петрович, Златоуст

Здравствуйте! Мне 70лет. Последнее время стали беспокоить головные боли, головокружение, редко полуобмороки и др. Симптомы. Заключение РЭГот 10. 07. 15г. –ТипРЭГ смешанный(гипертонический и склеротический). Объемное пульсовое кровенаполнение повышено в бассейнах внутренних сонных артерий. В пределах нормы в бассейне правой позвоночной артерии.

Здравствуйте! Мне 71год. Последнее время стали беспокоить головные боли, головокружение, редко полуобмороки и др. Симптомы. Заключение РЭГот 10. 07. 15г. –ТипРЭГ смешанный(гипертонический и склеротический). Объемное пульсовое кровенаполнение повышено в бассейнах внутренних сонных артерий. В пределах нормы в бассейне правой позвоночной артерии.

Здравствуйте. У меня вопрос такого плана, может ли девушка употреблять противозачаточные средства для профилактики, т. Е. Для тонуса? далее

№ 9 250 Мануальный терапевт 30.07

Здраствуйте, у меня правое бедро немного вывернуто наружу, появилась из-за привычки стоять по долгу в такой позе. И из-за этого часто бывают боли в бедре (в задней части, в районе ягодицы), когда по долгу стою или быстро хожу, бегаю. Скажите пожалуста существуют ли какие-то самостоятельные способы лечения или упражнения, что бы бедро встало на место и не болело? Спасибо. далее

Батуева Мария, Кемерово

18 Онлайн-консультации носят информационный характер и не заменяют очной консультации врача. Пользовательское соглашение

Ваши персональные даннные надежно защищены. Платежи и работа сайта осуществляются c использованием защищенного протокола SSL.

Тонус артериол и прекапилляров повышен что значит

Изначально обратилась к терапевту с жалобами на головные боли и кровотечение из носа. Дело в том, что я полгода назад (в конце июля 2012 г.) переехала из Амурской области в г. Курск. С августа начались головные боли и с декабря стала идти кровь из носа (минимум раз месяц, в январе 3 раза шла кровь). До этого я на подобные симптомы никогда не жаловалась. Терапевт отправила меня к Лор-врачу и неврологу. Лор сказала, что слизистая чистая, носовая перегородка искривлена влево незначительно, и что кровотечение возможно связано с повышением давления, т.к. произошла смена климата (давление на момент кровотечения я не измеряла, возможно и правда было повышено) либо с гормональным сбоем (уровень 3-х гормонов у меня превышен). Невролог тоже сказала, что это возможно связано со сменой климата, что акклиматизация может длиться несколько лет, в зависимости от организма. Невролог отправила меня на рентген шейного отдела. И на РЭГ-рентген. Вот, что он показал: —FM отведение (бассейн сонных артерий)—: – Пульсовое корвенаполнение умеренно повышено справа, значительно повышено слева. – Асимметрия ПК в физиол. допуст. пределах. – Тонус артериол и прекапилляров резко повышен. До функц.проб РЕО-признаки спазма сосудов : есть. – Гипотония венозной сети нет. – Венозный отток явления вен.застоя выраженные. – Периф.сосуд.сопротивление резко повышено. РЕО-признаки снижения эластичности сосудов есть. —OM отведение (бассейн позвоночных артерий): – Пульсовое кровенаполнение умеренно повышено справа, резко повышено слева. – Асимметрия ПК резко выраженная. – Тонус артериол и прекапилляров резко повышен. До функц.проб РЕО-признаки спазма сосудов: есть. – Гипотония венозной сети нет. – Венозный отток умеренно затруднен слева, знач.затруднен справа. – Периф.сосуд.сопротивление резко повышено. РЕО-признаки снижения эластичности сосудов есть. Еще невролог отправила меня к окулисту проверить глазное дно. Скажите, доктор, как это всё связано между собой? Имеет ли значение, в данном случае, смена климата? И еще, доктор,

Дарья, Курск
18:24:47
18.03.13

Срочно сделайте магнитно-резонансную томограмму шейного отдела позвоночника на аппарате с напряженностью магнитного поля не менее 1 Тесла. У вас признаки протрузий межпозвонковых дисков или межпозвонковых грыж. Пришлите результаты с указанием даты исследования и ответьте на вопросы: Есть ли у Вас подобные симптомы: головные боли, головокружения, скачки давления, онемение пальцев рук, боль в плече, боль в руке? Укажите Ваш возраст.

С уважением, специалисты Клиник здорового позвоночника «Стайер»

Лечение позвоночника (многоканальный), +7(495)225-38-03.

Клиники под руководством Богомоловой Н.А.:

ул. Нагатинская д. 1 стр. 21, телефоны, +7(499)611-62-90,

м. Улица Академика Янгеля,

ул. Академика Янгеля д. 3, телефон.

В последнее время в связи с расширением диагностических возможностей и увеличением точности получаемых данных вновь возрос интерес к традиционному импедансному методу диагностики сосудистой патологии мозга – реоэнцефалографии (РЭГ). Однако отсутствие унифицированного подхода к интерпретации получаемых данных требует создания единой системы описания реоэнцефалограмм и формулировки заключений.

Симптомы

Признаки и характерные проявления повышения и снижения тонуса сосудов существенно отличаются.

Гипотонус

Основной симптом гипотонуса артерий мозга – головная боль тупого, давящего, распирающего характера, которая локализуется в области затылка, висков.

Нарушается общее состояние: человека беспокоит слабость, недомогание, которые возникают без видимой на то причины. Изменяется настроение и эмоциональное состояние. Человек может страдать бессонницей, часто у больных гипотонией возникает рвота. Одышка и аритмия развиваются даже при незначительной физической нагрузке.

Усиливается потоотделение, возникает головокружение, особенно во время вставания с опоры.

Гипертонус

В большинстве случаев гипотонус (гипертония) начинается вяло, без явно выраженных симптомов. Человек списывает первую симптоматику на банальное переутомление. К характерным признакам гипотонуса на начальном этапе относят общее недомогание, появление «мурашек» перед глазами, головную боль малой интенсивности.

К дополнительным клиническим проявлениям гипертонуса относятся:

  • усиление потоотделения;
  • покраснение кожного покрова на лице;
  • отечность кистей, возникающая в утренние часы;
  • нарушение памяти.

С течением развития гипертонии присоединяется мучительная головная боль, головокружение, болевой синдром в грудной клетке. Повышается риск возникновения инсульта, нарушается зрительная функция.

В тяжелых случаях, при невыполнении лечебных мероприятий, может произойти развитие стенокардии, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, аритмии и других опасных патологий.

Причины повышения тонуса сосудов

Повышение тонуса сосудов, что приводит к резкому ухудшению самочувствия, может произойти по многим причинам. Это могут быть причины как бытового, так и медицинского характера. К бытовым причинам можно отнести:

  • Постоянные переутомления и недосыпания, повышенные нагрузки на организм;
  • Слишком частое употребление тонизирующих и бодрящих напитков, таких как крепкий кофе или чай;
  • Неумеренное употребление алкоголя, курение;
  • Долгое пребывание в непроветриваемом, душном помещении.
  • Стрессы или сильные эмоции.

Неполадки в здоровье тоже могут быть причиной возникновения спазмов сосудов головного мозга. К наиболее частым можно отнести:

  • Гормональные нарушения, связанные с неполадками в работе щитовидной железы;
  • Вегето-сосудистая дистония;
  • Атеросклероз и остеохондроз;
  • Нарушения в работе сердца и почек;
  • Повышенное артериальное давление.

Повышенный тонус внутримозговых сосудов нельзя оставлять без внимания – это недомогание не только способно вызвать различные осложнения, но в запущенных случаях может привести к такому опасному недугу как ишемический инсульт.

Помогите разобраться с результатами РЭГ и РВГ

Сахарный диабет и его лечение

прошли обследование т.к едем в санаторий

помогите разобратся что все это значит

пульсовое артериальное кровонаполнение- норма // норма

тонус магистральных артерий—————-повышен 2% // норма

сумарный тонус регионарных артерий——повышен 11%// повышен7%

тонус регион. артерий крупн. калибра— —снижен 208%//снижен 196%

тонус регион. артерий средн. калибра— —снижен 58%// снижен 57%

дикротич.инд(тонус артерий мелк. калибра-норма//повышен 21%

пульсовое артериальное кровонаполнение- норма// снижен 6%

тонус магистральных артерий——————норма// повышен 16%

сумарный тонус регионарных артерий———норма // повышен 13%

тонус регион. артерий крупн. калибра— —снижен 126% // снижен 72%

тонус регион. артерий средн. калибра— —снижен 38% // норма

дикротич.инд(тонус артерий мелк. калибра-снижен 60% //снижен 72%

Эти методы обладают очень низкой диагностической ценностью и не дают представление о характере кровотока.

Читайте также:  Ощущение на 20 день после переноса эмбриона эко

Огромное спасибо, если не сложно, подскажите пожалуйста, на что нам нужно обратить внимание с нашим стажем болезни. Dr.Anna

Пульсовое кровенаполнение незначительно снижено справа,умеренно снижено слева.

Тонус артериол и прекапиляров незначит. повышен справа,умеренно повышен слева.

Гипотония венозной сети:нет.

Кровообращение значит. недостаточность.

Удлинение времени достижения ПВ исследуемого сегмента есть.

Пульсовое кровенаполнение в норме справа,умеренно снижено слева.

Тонус артериол и прекапилляров умерен .повышен.

Венознный отток сохранен справа,сохранен (явления венозного застоя незначит.) слева.

Еще до того как пройти РВГ, Виталик был у сосудистого хирурга(перед прохождением ВТЭКа).Тот ему выписал следующие препараты:тикло: 250 * 2 раза — 1 мес

мексикор 2,0 № 10 внутримыш.,затем таблетки 10 мг *2р. 1 мес.

С результатами РВГ у врача не был.

Судя по заключению РВГ актуален ли прием данных препаратов ? И вообще стоит ли их принимать?

Тонус сосудов среднего и мелкого калибра по гипертоническому типу

Тонус сосудов – это напряжение сосудистых стенок, поддерживающееся мышечной стенкой в этих сосудах. Это фактор, определяющий кровоснабжение тканей головного мозга.

Тонус мышечной стенки удерживает определенное напряжение, позволяющее просвету сосуда держать необходимый диаметр. Благодаря мышечным стенкам церебральных сосудов ткани мозга защищаются от недостатка или переизбытка крови, поэтому в здоровом организме кровоснабжение мозгового вещества не зависит от перепадов давления в других частях тела.

Однако при заболеваниях внутренних органов или при расстройствах нервной системы тонус артерий и вен может изменяться: мышечная стенка переходит в состояние спазма – просвет сосуда уменьшается, уменьшается и поставка крови к нейронам. Это приводит к тканевой гипоксии, когда к мозгу не поступает должного количества кислорода и питательных веществ. Гипертонус сосудов провоцирует функциональные и органические нарушения в головном мозге.

Гипертонус – это изменение тонуса сосуда, при котором просвет последнего уменьшается за счет спазма гладкой мускулатуры артерий, и наоборот, если снижет тонус – это называется гипотонус.

Повышение тонуса может быть физиологической и патологической природы. В первом варианте тонус сосуда повышается закономерно при временных функциональных состояниях, когда выделяется нормальное количество адреналина вследствие внутренних (боль, страх) и внешних (резкий громкий звук) факторов. Физиологический гипертонус в перспективе никогда не приведет к расстройствам и считается позитивным временным состоянием.

Патологический гипертонус сосудов головного мозга образуется вследствие заболеваний внутренних органов, желез и метаболических нарушений. Сильный спазм артерий может привести к ишемическому инсульту (острое нарушение мозгового кровообращения), вследствие которого развиваются необратимые органические изменения тканей и последующая потеря интеллектуальных и двигательных возможностей.

К спазму церебральных артерий и вен приводят следующие причины, которые разделяются на психологические (неврологические, психиатрические), соматические (телесные) и косвенные.

  • Тревожное расстройство, сопровождающиеся волнением, страхом вследствие постоянно повышенного уровня адреналина.
  • Вегетососудистая дистония. Заболевание характеризуется дисбалансом между работой вегетативных отделов нервной системы. Сосуды при этой болезни спазмируются без очевидной причины.
  • Стресс, нервно-психическое напряжение.
  • Нарушение сна: инсомния, долгое засыпание.
  • Патологии личности: психопатии, акцентуации. Преимущественно это истероидный, эмоционально-лабильный и циклоидный тип личности.
  • Артериальная гипертензия – как первичное заболевание – стойкое повышение артериального давления более 140/80 больше двух недель.
  • Атеросклероз – наличие жировых отложений на стенках артерий.
  • Воспаление стенок сосудов.
  • Заболевания, охватывающие системы: ревматоидный артрит, системная красная волчанка или склеродермия.
  • Болезни эндокринных органов: феохромоцитома – опухоль надпочечников, которая резко стимулирует железы и провоцирует выброс огромного количества адреналина.
  • Дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата: шейный остеохондроз, грыжа позвоночника.
  • Гипертиреоз. Что это такое? Это – заболевание щитовидной железы, при котором повышается выброс гормонов т3-т4, которые повышают чувствительность сосудов к адреналину и норадреналину.
  • Воспаление ткани нервных узлов симпатических отделов вегетативной нервной системы.
  • У детей церебральная ишемия наблюдается из-за патологий при беременности и осложненных родов. Как правило, у ребенка патология диагностируется сразу в роддоме.

Косвенные причины, повышающие вероятность гипертонуса:

  • курение;
  • большие дозы кофеина: более трех чашек кофе в день; кофеин временно стимулирует выброс адреналина в кровь;
  • сахарный диабет;
  • наследственность;
  • возраст: от 50 лет, в основном мужчины;
  • длительное пребывание в душных непроветриваемых помещениях;
  • метеочувствительность.

Повышение тонуса сосудов головного мозга относится к церебральному гипертонусу и развивается следующую симптоматику:

  • Головная боль в разлитой локализацией. Область болевого синдрома зависит от места, где гипертонус выражен наиболее. Также неприятные ощущения могут распространятся сразу по всей голове. Боли могут распространяться на шею, глаза, уши.
  • Из-за ухудшения кровоснабжения ухудшается интеллектуальная и мнестическая деятельность: замедляется темп мышления, уменьшается объем и концентрация внимания.
  • Изменение физиологического состояния: быстрая утомляемость, истощаемость. Даже простая работа требует умственных и физических усилий.
  • Эмоциональные расстройства: лабильность настроения (резкие переходи из плохого настроения в хорошее и наоборот), раздражительность. Низкий порог возбудимости: тихие звуки и тусклый свет может вывести человека из себя.
  • Тошнота и рвота.
  • Гипертонус, комбинируясь с затруднением венозного оттока, проявляется ощущением распирания в голове.
  • Редко в клинической картине наблюдается синкопальное состояние. Однако особо сентиментальные люди от счастья могут терять сознание.

Комплексная терапия заболевания, как восстановить функции мозга и как повысить работоспособность организма:

  • Лечение основного недуга, который привел к расстройству тонуса головного мозга.
  • Психогигиена: дозированный режим работы, отдыха.
  • Полноценный сон: убирайте яркие источники света (телефон, ноутбук) подальше от себя за час до сна.
  • Ароматерапия. Можно использовать пахнущие палочки или ароматические масла.
  • Сбалансировать питание: уменьшить употребление соли и алкоголя.
  • Медикаментозное лечение. Средства, понижающее давление: валерьянка, каптопрес или каптоприл.
  • Народные средства:
      чай из шиповника;
  • принять теплый душ или ванну.

В последнее время в связи с расширением диагностических возможностей и увеличением точности получаемых данных вновь возрос интерес к традиционному импедансному методу диагностики сосудистой патологии мозга — реоэнцефалографии (РЭГ). Однако отсутствие унифицированного подхода к интерпретации получаемых данных требует создания единой системы описания реоэнцефалограмм и формулировки заключений.

В предлагаемом алгоритме интерпретации РЭГ использованы принципы анализа, разработанные М.А. Ронкиным, Х.Х. Яруллиным, Ю.Т. Пушкарем и Л.Б. Ивановым [1,2,3,6]. Объемное пульсовое кровенаполнение, которое является интегральным показателем, отражающим суммарное кровенаполнение исследуемого участка биологического объекта в систолу, определяется по величине амплитудного показателя реограммы (АПР). АПР является модификацией старого показателя — реографического индекса (РИ).

Определяется АПР как отношение амплитуды систолической волны к калибровочному сигналу, умноженное на калибровочный эталон (0.1 Ом) [1]. В зависимости от величины АПР объемное пульсовое кровенаполнение может быть в пределах нормы, сниженным или повышенным. Снижение объемного пульсового кровенаполнения подразделяется на несколько степеней: умеренную, если АПР меньше нормы не более 40%; значительную, если АПР меньше нормы на 40-60%; резко выраженную, если АПР меньше нормы на 60-90%; и критическую, когда амплитуда РЭГ граничит с техническими возможностями реографа.

Таким показателем, в частности, является максимальная скорость периода быстрого наполнения (Vб), определяемая с помощью дифференциальной реограммы. В зависимости от величины Vб различают следующие состояния тонуса артерий распределения [1]: в пределах нормы; повышен, если Vб ниже нормы; понижен, если Vб выше нормы. Если Vб находится на нижней границе нормы, то отмечают наличие тенденции к повышению тонуса артерий распределения; если Vб на верхней границе нормы то имеется тенденция к снижению тонуса. При снижении Vб более 50% от нормы констатируется гипертонус, а при повышении Vб более 50% — гипотонус. Т

Если МК меньше нормы, то венозный отток затруднен по дефицитному типу. При значении МК выше нормы, отмечается затруднение венозного оттока (небольшое при МК в пределах 0.70-0.80, значительное, если МК больше 0,80). После описательного заключения приводится резюме, или собственно заключение. При этом необходимо произвести комплексную оценку всех полученных данных, соблюдая «ступенчатость», используемую в описательном заключении и разработанную Л.Б. Ивановым [1].

Так, при снижении АПР во всех отведениях указывают на синдром гипоперфузии головного мозга, который чаще всего обусловлен систолической дисфункцией миокарда (недостаточность насосной функции). Учитывая этот факт, целесообразным является параллельно с реоэнцефалографическим исследованием производить регистрацию реокардиограммы (РеоКГ), которая дает представление как о насосной функции сердца, так и о состоянии системной гемодинамики. При повышении АПР отмечается синдром гиперперфузии головного мозга.

Следующим этапом является оценка состояния артериального звена. При повышении тонуса артерий распределения указывают на недостаточность кровоснабжения мозга по магистральному типу, а при повышении тонуса артерий сопротивления — на недостаточность кровоснабжения мозга по периферическому типу. Если имеется повышение тонуса как артерий распределения, так и артерий сопротивления, то отмечают недостаточность кровоснабжения мозга по смешанному типу. Наличие значительного изолированного снижения амплитуды с одной стороны как во фронтомастоидальном, так и окципитомастоидальном отведении позволяет предположить наличие препятствия магистральному кровотоку (при наличии реакции со стороны артерий распределения).

РЭГ является достаточно чувствительным методом для выявления сосудистой дистонии. При постоянной во всех отведениях форме основной реограммы и стабильной дифференциальной реограммы отмечают, что сосудистый тонус устойчив во всех бассейнах, либо относительно устойчив, если имеется нерезкое изменение формы реографических волн. При наличии феномена дистонии по возможности необходимо отметить ее характер (гипотонический или гипертонический тип). При проведении РЭГ-исследования широкое распространение получила нитроглицериновая (НГ) проба.

Учитывая этот факт, приведем критерии ее оценки. Так, общепринятой является интерпретация НГ-пробы как «положительная» и «отрицательная» [4]. Однако мы считаем такой подход не вполне обоснованным, так как при наличии гипокинетического синдрома не наблюдается значительного увеличения объемного пульсового кровенаполнения, так как НГ не обладает положительным инотропным эффектом, а, напротив, приводит к снижению работы сердца. Это служит основанием расценить пробу с НГ как «отрицательную».

Такое заключение воспринимается практическими врачами как проявление распространенного церебрального атеросклероза, в результате чего могут возникнуть диагностические ошибки и измениться тактика терапии. Мы предлагаем оценивать реактивность сосудов головного мозга при проведении НГ-пробы как удовлетворительную и неудовлетворительную, а также ее характер: «адекватная» и «неадекватная». Реактивность сосудов расценивается как «удовлетворительная» при наличии снижения тонуса артерий распределения и сопротивления (по скоростным показателям!).

«Неудовлетворительная» оценка реактивности сосудов констатируется при незначительной реакции со стороны артериального звена. Большое значение имеет и характер реактивности: если реакция сосудов на НГ протекает однородно во всех отведениях, то она расценивается как «адекватная» и указывает на сохранность механизмов регуляции межбассейнового перераспределения церебрального кровотока. Если реакция сосудов выражена только с одной стороны, что сопровождается увеличением коэффициента асимметрии, то характер реактивности расценивается как «неадекватный».

По-видимому, он связан с дисрегуляцией механизмов межбассейнового перераспределения церебрального кровотока, в результате чего то полушарие, которое находится в более «выгодных» условиях относительно кровоснабжения, сохраняет большую тропность к вазоактивным препаратам. Неадекватный характер перераспределения церебрального кровотока соответствует стил-синдрому. Это имеет важное значение, так как определяет дальнейшую тактику терапии, поскольку больным с неадекватным характером реактивности следует с осторожность назначать препараты, обладающие выраженным вазоактивным эффектом (кавинтон, никотиновая кислота). Таким больным необходимо под РЭГ-контролем производить индивидуальный подбор вазоактивной терапии.

Представляем сводную схему заключений по результатам РЭГ:

I. Описательное заключение.

1. Объемное пульсовое кровенаполнение 1.1 В пределах нормы 1.2 Повышено 1.3 Снижено 1.3.1 Умеренно 1.3.2 Значительно 1.3.3 Резко 1.3.4 Критически

2. Асимметрия кровенаполнения 2.1 Существенной асимметрии кровенаполнения нет 2.2 Умеренная асимметрия кровенаполнения 2.3 Значительная асимметрия кровенаполнения

3. Тонус артерий распределения 3.1 В пределах нормы 3.2 Тенденция к снижению 3.3 Тенденция к повышению 3.4 Снижен 3.5 Повышен 3.6 Гипотния 3.7 Гипертонус

4. Тонус артерий сопротивления 4.1 В пределах нормы 4.2 Тенденция к снижению 4.3 Тенденция к повышению 4.4 Снижен 4.5 Повышен 4.6 Гипотния 4.7 Гипертонус

5. Венозный отток 5.1 Не затруднен 5.2 Затруднен 5.2.1 Незначительно 5.2.2 Значительно

II. Резюме (собственно заключение)

1. Объемное пульсовое кровенаполнение мозга 1.1 В пределах нормы 1.2 Синдром гипоперфузии головного мозга 1.3 Синдром гиперперфузии головного мозга 2. Недостаточность кровоснабжения мозга 2.1 По магистральному типу 2.1.1 Кровоток магистральный неизмененный 2.1.2 Не исключается наличие препятствия магистральному кровотоку 2.2 По периферическому типу 2.2.1 Функциональный блок микроциркуляторного русла

3. Сосудистый тонус 3.1 Устойчив 3.2 Относительно устойчив 3.3 Неустойчив

4. Сосудистая дистония 4.1 По гипотоническому типу 4.1.2 На уровне артерий распределения 4.1.3 На уровне артерий сопротивления 4.2 По гипертоническому типу 4.2.1 На уровне артерий распределения 4.2.2 На уровне артерий сопротивления

5. Реактивность сосудов 5.1 Удовлетворительная 5.2 Неудовлетворительная

6. Характер реактивности 6.1 Адекватный 6.2 Неадекватный

Введение стандарта заключений по результатам РЭГ-исследования позволить наиболее точно и объективно оценить и описать состояние мозгового кровотока на разных его уровнях.

1. Ронкин М.А., Иванов Л.Б. Реография в клинической практике. М., 1997. — 403 С. 2. Пушкарь Ю.Т., Цветков А.А., Хеймец Г.И. // Терапевтический архив, 1986.- № 1.- С. 45-49. 3. Пушкарь Ю.Т., Подгорный В.Ф., Хеймец Г.И., Цветков А.А. // Терапевтический архив, 1986.- Т. 58. №11.- С. 132-135. 4. Реография // БМЭ.- 3-е изд.- М., 1984.- Т.29.- C. 188-191. 5. Реоэнцефалография // Там же.- С.196-197. 6. Яруллин Х.Х. Клиническая реоэнцефалография. М.: Медицина, 1983.- 271 С.

На какие генные мутации мы перестали обращать внимание?

Длина экватора Земли — около сорока тысяч километров с небольшим, а длина всех кровеносных сосудов организма человека – сто тысяч километров… Артерии и артериолы, вены и венулы, мельчайшие капилляры… Человеческое тело словно паутиной окутано сосудистой сетью. И природа так задумала не зря. Ведь функции сосудов разного калибра и диаметра очень важны и многообразны.

Давайте представим кровеносную систему человека в виде замкнутых трубок различного диаметра, по которым циркулирует кровь? Трубки большого диаметра, с достаточно развитой в толщину стенкой — артерии. Самая важная и главная артерия называется аортой. Основная функция артерий: перенос крови от сердца ко всем тканям и органам, кровь они несут очищенную, богатую кислородом.

По мере удаления от сердца диаметр артерий уменьшается, и их толщина тоже. Трубки, являющиеся продолжением артерий с меньшим диаметром и толщиной стенки, называются артериолами. Они обильно ветвятся, еще больше утончаются и переходят вовсе в тончайшие сосуды — капилляры. Несмотря на мельчайший диаметр и толщину в один слой клеток, капилляры выполняют важнейшую роль в организме: обменную.

Окутывая каждую клеточку человеческого тела словно тончайшей паутиной, капилляры насыщают клетки питательными веществами, забирают в кровь продукты обмена, токсины, таким образом регулируя в клетках процессы жизнедеятельности. Если по тем или иным причинам работа капилляров будет нарушаться, клетки будут испытывать дефицит питательных веществ, кислорода, в них будут накапливаться продукты обмена, клетка начнет погибать. А плохое функционирование клеток напрямую влияет на работу целого органа.

Очевидно, что от работы элементов сосудистой сети зависит здоровье человека и его самочувствие в целом. Чрезвычайно важна для организма слаженная работа сосудов, поддержание их в тонусе. Что же такое сосудистый тонус и от чего он зависит? Тонус сосудов — это определенное состояние напряжения сосудистой стенки, которое поддерживает баланс между излишним сужением и избыточным расширением. Тонус поддерживают гладкомышечные клетки в стенке сосудов.

Поддерживать тонус помогает влияние следующих факторов:

  • выработка оксида азота внутренней выстилкой сосудов — эндотелием. При чрезмерном сужении, под действие факторов эндотелия наблюдается восстановление нормального тонуса.
  • внутренними факторами: гормонами, ионами кальция, калия, простагландинами, метаболитами, содержащимися в крови.
  • влияние вегетативной нервной системы. Симпатические и парасимпатические волокна иннервируют стенку сосудов. Симпатическое влияние направлено на сужение сосудов кожи, органов пищеварения, слизистых оболочек, и на расширение сосудов мозга, сердца. Парасимпатический отдел ВНС расширяет, ослабляет тонус. У здорового человека оба отдела вегетативной нервной системы работают слажено. При дискоординации отделов ВНС происходит нарушение регуляции сосудистого тонуса, развивается дистония.

Симпатический и парасимпатический отделы ВНС

Головная боль при дистонии сосудов головного мозга

При этом синдроме сначала наблюдается спазм артериол, что клинически проявляется в виде побледнения кожи, затем на смену спазма приходит стаз (застойные явления) крови в венулах, капиллярах, что приводит к появлению синюшности кожи. После цианоза кожа краснеет, появляется ощущение болезненности, жара, распирания.

Усиление болевых ощущений пациенты отмечают после психоэмоциональных стрессовых ситуаций, перемены погоды, перенапряжения. Наблюдается ослабление или прекращение боли при отвлечении пациента, испытывании положительных, приятных эмоций. Физическая нагрузка также положительно сказывается на болевых ощущениях: притупляет или устраняет боль.

Диагностическим критерием боли в сердце при вегето-сосудистых нарушениях является отсутствие эффекта от приема нитроглицерина, и положительный эффект седативных лекарственных препаратов (валидола, валерианы, корвалола, валокардина). Одышка, учащение сердцебиения, перебои в работе сердца, брадикардия — эти симптомы также характерны при вегето-сосудистой дистонии преимущественно кардиального характера.

Синдром функциональных желудочно-кишечных расстройств сопровождает нарушение тонуса сосудов ЖКТ. Этот синдром включает в себя следующие признаки: нарушение аппетита (снижение либо усиление до степени булимии), особенно в условиях психоэмоционального стресса, подташнивание, чувство переполнения желудка после еды даже после приема малого объема пищи. Пациентов беспокоят неопределенные боли в различных отделах ЖКТ, урчание, учащенный стул, либо, напротив, диария.

Нарушение половых функций часто наблюдается при вегетативных нарушениях сосудистого тонуса и наиболее характерно для мужчин. Симптомами могут быть нарушение эрекции, ускоренное семяизвержение, ослабление либидо. В развитии эрекции очень важную роль играет парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. В норме активность парасимпатики позволяет расслабить гладкомышечные элементы кавернозных тел и расширить артерии.

Усиление кровотока приводит к заполнению синусоидов кавернозной ткани, сдавлению венул и блокаде оттока крови из полового члена. Эти изменения и вызывают эрекцию. У пациентов вегетативные нарушения, прежде всего ослабленная активность парасимпатического отдела ВНС на тонус сосудов может служить причиной эректильной дисфункции.

Существует комплекс обследований, позволяющий выявить нарушения сосудистого тонуса. Дистонию нельзя выявить каким-либо одним методом, чаще применяют комплексное обследование, включающее как инструментальные, так и лабораторные методы.

С успехом в диагностики сосудистой дистонии применяют транскраниальную допплерографию, электрокардиографию, ЭхоКГ, дуплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга, магнитно-резонансную томографию, рентгенографию различных отделов позвоночника в двух проекциях, обязательна консультация невролога, кардиолога, уролога, эндокринолога.

Диагностика дистонии сосудов должна проводиться в полном объёме и быть направлена на выяснение причины дистонии, а также её типа. Очень важную роль в диагностике имеет тщательный сбор жалоб и анамнеза, а также установление доверительных отношений между пациентом и врачом.

Проблема у новорожденных

Патологически измененный тонус сосудов у грудничков – опасное явление, которое при несвоевременном начале терапии может иметь смертельный исход или же стать причиной присвоения ребенку группы инвалидности.

Наиболее распространенное последствие недостаточного поступления кислорода в мозг при нарушенном тонусе сосудов – церебральная ишемия. При этом угнетаются клетки головного мозга на фоне недостаточного поступления крови, в том числе и кислорода. Примерно в 40% случаев новорожденный погибает.

На сегодняшний день не предусмотрено специфическое лечение церебральной ишемии младенцев. Несмотря на это, можно начать поддерживающую терапию, которая позволяет предупредить осложнения и снизить интенсивность клинических проявлений.

Кислородное голодание может начаться во время пребывания плода в утробе матери или же при родовой деятельности. Во внутриутробный период на такой процесс влияют следующие факторы:

  • злоупотребление беременной женщиной алкоголем и курением;
  • развитие при беременности инфекционного заболевания, патологии эндокринного характера, ОРВИ;
  • возраст беременной женщины (до 18 лет и после 35);
  • токсикоз высокой степени в третьем триместре.

Проблемы во время родовой деятельности так же сказываются на состоянии головного мозга малыша. Это:

  • крупный плод;
  • использование медикаментозной стимуляции родов;
  • преждевременные роды;
  • осложнения при родах, в том числе и родовые травмы;
  • обвитие плода пуповиной.

Снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови

• Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензии.

Причина: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

Механизм развития. Заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к снижению ОПСС и, соответственно — диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия.

Эндокринные артериальные гипотензии

Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза.

• Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения.

Причины: гипотрофия коры надпочечников, опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияние в надпочечник (один или оба), туберкулёзное поражение надпочечников, деструкция надпочечников в результате реакций иммунной аутоагрессии и травмы, приводящие к повреждению или разрушению надпочечников.

Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало‑ и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливает снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса.

• Артериальные гипотензии при поражении гипофиза.

Причина: гипофункция гипофиза.

Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В конечном итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности эти изменения обусловливает стойкое снижение и систолического и диастолического АД.

• Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях.

Причина: Дефицит T3 и T4 и/или их эффектов.

Механизмы развития.

Брадикардия. Развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатикоадреналовой системы.

Снижение величины сердечного выброса.

Снижение тонуса стенок сосудов вследствие их дистрофических изменений и, как результат — уменьшение ОПСС.

Метаболические артериальные гипотензии

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо‑ и гипертензивным действием встречаются редко.

Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). Это обусловливает снижение выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, ПгF, тромбоксана А2, ангиотензиногена и др.), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда.

Гипогидратация организма. Вызвана уменьшением объёма жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма. Последний, как известно, сопровождается образованием воды.

• Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС, падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в том числе — объёма циркулирующей жидкости. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы — артериальную гипотензию.

НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВОТОКА

Многочисленные расстройства регионарного (периферического, местного, органно‑тканевого) кровотока подразделяют на нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра и расстройства крово‑ и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла (рис. 22–45).

Рис. 22–45. Типовые формы патологии регионарного кровообращения.

Нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра

К нарушениям кровообращения в сосудах среднего диаметра относятся патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия и стаз.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

• По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо‑ и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.

Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме (например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол [вазодилатацию] — аденозина, Пг, кининов; накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой).

• По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

Химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды).

Биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота).

Дополнительное лечение

Как улучшить тонус сосудов? Методы терапии могут отличаться с учетом того, снижение или повышение тонуса наблюдается у человека. Для определения тонуса проводят соответствующие исследования (реоэнцефалографию и др.), по результатам которых ставят окончательный диагноз (гипотония или гипертония).

Гипертонус

Терапию гипертонуса рекомендуется начать как можно раньше, пока патология еще не успела хронизироваться. Чтобы укрепить стенки сосудов, необходимо придерживаться некоторых несложных рекомендаций:

  • отказ от вредных привычек (курение, распитие алкогольных напитков);
  • прохождение профилактических курсов массажа шейно-воротникового отдела;
  • соблюдение правильного питания;
  • своевременное излечение инфекций;
  • ведение подвижного образа жизни.

Физические нагрузки должны быть умеренными. Не стоит перегружать организм и поднимать тяжести, ведь это сказывается не только на сосудах, но и на всех остальных органах и системах.

Среди лекарственных препаратов для устранения гипертонуса можно выделить Папазол, Эуфиллин, Ревалгин, используемые внутривенно. Часто применяют лекарство Папаверин. Назначают прием адаптогенов, средств-ноотропов, вазоактивных антагонистов кальция. Лекарства скорой помощи от головной боли – Спазган, Нурофен, Спазмалгон.

Лечение гипертонуса проводят и с помощью прохладных ванночек, которые помогают расслабить гладкие мышцы. Важное значение имеет питание больного, которое должно быть низкокалорийным.

И, наконец, самое главное утверждение того же автора:

http://rojaismelo.ru/retsepty-dlya-detej/tonus-arterij-krupnogo-kalibra-znachitelno-snizhen-chto-etohttp://vsepromozg.ru/ozdorovlenie/tonus-sosudov-golovnogo-mozgahttp://golovmozg.ru/zabolevaniya/kak-vosstanovit-tonus-sosudovhttp://www.medicinform.net/nevro/nevro_spec2.htmhttp://office-gemotest.ru/krov/obemnoe-pulsovoe-krovenapolnenie-snizheno-vo-vseh-bassejnah.html

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть

.

Оцените статью
Супер мама всегда поможет — только лучшие советы