Показатели объемного кровотока снижены в бассейне левой внутренней сонной артерии

Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.

Самостоятельное клиническое понятие «синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы» сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, G45.0).
Еще раньше группой экспертов Всемирной организации здравоохранения «вертебробазилярная недостаточность» определялась как «обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями». Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].

Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

К основным причинам синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, обусловленного артериальной гипертензией (АГ) и атеросклерозом (АС), относятся [1, 2]:

• атеростеноз или атерооблитерация одной из позвоночных артерий;
• характерная для АГ извитость артерий, которая в ряде случаев может привести к перегибу позвоночной артерии с формированием септального стеноза и нарушению кровотока в ней;
• врожденные аномалии позвоночных артерий (гипоплазия одной из позвоночных артерий, латеральное смещение устья позвоночной артерии), при которых недостаточность кровотока по одной из позвоночных артерий компенсируется другой позвоночной артерией, однако на фоне АС и АГ наступает декомпенсация;
• сдавление позвоночной артерии остеофитом в костном канале шейного отдела позвоночника, суставным отростком при нестабильности шейного отдела позвоночника, добавочным шейным ребром, спазмированной мышцей шеи (задняя лестничная мышца, длинная мышца шеи, нижняя косая мышца головы), что чаще всего наблюдается при врожденном аномально высоком вхождении позвоночной артерии в позвоночный канал — на уровне 3–5 шейных позвонков.

Cиндром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы может также наблюдаться:

• при подключичном «синдроме обкрадывания», при котором в результате окклюзии подключичной артерии поступление крови не только во всю вертебробазилярную систему, но и в руку осуществляется лишь по одной позвоночной артерии;
• при окклюзии или выраженном атеростенозе обеих внутренних сонных артерий (ВСА), т. к. в кровоснабжении полушарий большого мозга значительную роль играет вертебробазилярная система и при определенных условиях может возникнуть «синдром обкрадывания»;
• при нарушениях общей гемодинамики.

Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.

Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы

Субъективные данные

Объективные данные

Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

Лечение вертебробазилярной недостаточности направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Наиболее эффективными мерами в этом направлении являются исключение или коррекция основных факторов риска развития вертебробазилярной недостаточности, к которым относятся курение, гиперлипидемия, АС артерий мозга, АГ, сахарный диабет, ожирение, заболевания сердца, нарушения реологических свойств крови, психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем [3].
Большое место в профилактике прогрессирования вертебробазилярной недостаточности занимают оздоровительные мероприятия, климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья, на морских курортах, бальнеолечение (радоновые, рапные, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны). Нужны умеренные физические нагрузки (лечебная гимнастика, ходьба, плавание) и регулярные умственные нагрузки.
Диета не должна быть тягостной для больного (не переедать, ограничить потребление животных жиров, легкоусвояемых углеводов и продуктов, богатых холестерином, уменьшить общую калорийность пищи, ввести в рацион свежие овощи и фрукты, изделия из муки грубого помола, рыбные продукты). Исключается курение и ограничивается потребление алкоголя.
При лечении вертебробазилярной недостаточности следует провести следующие мероприятия: раннее ее выявление; определение выраженности клинической симптоматики; исключение или коррекция основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний; динамическое наблюдение; своевременное начало лечения; его длительность и непрерывность; лечение сопутствующих соматических, неврологических и психических нарушений; медицинская, профессиональная и социальная реабилитация.
К методам медикаментозного лечения хронических НМК относятся: гипотензивная терапия, применение гиполипидемических средств, улучшение кровоснабжения мозга с использованием антитромботических препаратов, нейропротекционная терапия [3, 4].
Одним из наиболее перспективных с позиции доказательной медицины нейропротекционных препаратов является цитиколин [4, 5]. Цитиколин — природное эндогенное соединение, известное также как цитидин-5’-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина. При пероральном приеме цитиколин быстро абсорбируется и в стенке кишечника и печени гидролизуется на холин и цитидин. Эти вещества поступают в системный кровоток, проходят через гематоэнцефалический барьер и вновь соединяются, образуя в пределах центральной нервной системы цитиколин [6]. Фосфатидилхолин мембран клеток головного мозга под действием фосфолипаз в условиях ишемии распадается до жирных кислот и свободных радикалов. За счет восстановления активности Na + /K + -АТФ-азы клеточной мембраны, снижения активности фосфолипазы A2 и участия в синтезе фосфатидилхолина реализуется мембраностабилизирующий эффект цитиколина. Кроме того, цитиколин влияет на образование свободных жирных кислот, синтез ацетилхолина и увеличение содержания норадреналина и дофамина в нервной ткани. Цитиколин также способен ингибировать глутамат-индуцированный апоптоз и усиливать механизмы нейропластичности [7].
Первые исследования цитиколина, проведенные в конце ХХ в., касались пациентов с сосудистой деменцией. Так, R. Lozano et al. (1986) наблюдали 2067 пожилых пациентов, находившихся на лечении в отделениях гериатрической психиатрии, и выявили положительное влияние 2-месячного курса терапии цитиколином на выраженность нейропсихологических симптомов [8]. В исследовании B. Chandra (1992), посвященном оценке эффективности препарата у 146 пациентов с сосудистой деменцией, было продемонстрировано, что терапия цитиколином в дозе 750 мг/сут
в/в в течение 2 мес. приводила к достоверному улучшению показателей когнитивных функций (оценке по шкале MMSE) по сравнению с плацебо. Более того, эффект от терапии сохранялся через 10 мес. после окончания курса лечения [9].
В 2005 г. был опубликован Кокрановский обзор эффективности цитиколина в терапии когнитивных и поведенческих нарушений, обусловленных хронической цереброваскулярной недостаточностью, у пожилых пациентов [10]. В обзор вошли результаты 14 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием 1336 пациентов. Средняя доза цитиколина в указанных исследованиях составила 1000 мг/сут, продолжительность лечения — 3 мес. Эффективность лечения оценивалась по тестам на показатели памяти, внимания, поведения. В обзоре продемонстрированы позитивное влияние цитиколина на поведенческие нарушения, а также улучшение памяти.
Единственным существенным ограничением данного обзора являлась небольшая продолжительность включенных в него клинических исследований.
В последующие годы исследователи сосредоточились на изучении эффективности препарата у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами (УКР) и постинсультными когнитивными нарушениями. Так, по данным М. В. Путилиной (2009), уже на начальных этапах проявлений когнитивных нарушений у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью применение цитиколина (в дозировке 1000 мг в/м или в/в в течение 10 сут с последующим пероральным приемом в виде раствора для приема внутрь в течение 3 мес.) способствует регрессу данных нарушений. Кроме того, препарат положительно влияет на сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства в этой группе больных [11].
В 2013 г. опубликованы результаты двух контролируемых исследований, оценивающих влияние препарата на когнитивные функции у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. В плацебо-контролируемом исследовании L. Alvarez-Sabin et al. (2013) приняли участие 347 пожилых пациентов (средний возраст — 67,2±11,3 года), перенесших инсульт и имевших когнитивные нарушения. В группе активного лечения (172 пациента) цитиколин назначался в дозе 2000 мг/сут per os в течение 6 мес., далее по 1000 мг/сут еще 6 мес. Критериями эффективности лечения являлись результаты нейропсихологического обследования (батарея тестов на память, внимание, исполнительные (регуляторные) функции, ориентацию во времени), а также оценка клинических исходов по модифицированной шкале Рэнкина через 6 и 12 мес. после начала лечения. На фоне длительной терапии цитиколином отмечались замедление прогрессирования когнитивных расстройств и лучшее функциональное восстановление (по сравнению с плацебо) за счет улучшения внимания, регуляторных функций и ориентации во времени [12].
Исследование IDEALE было посвящено оценке эффективности цитиколина в длительной терапии сосудистых УКР у пожилых пациентов. 349 пациентам с УКР преимущественно сосудистого генеза назначался цитиколин (265 больных) в дозе 1000 мг/сут per os в течение 9 мес. или плацебо (84 пациента). Терапия цитиколином не влияла на показатели функциональной повседневной деятельности по сравнению с плацебо. Вместе с тем на фоне лечения цитиколином отмечалась положительная динамика когнитивных функций при их оценке по шкале MMSE (улучшение через 9 мес. в среднем на 0,5 балла), в группе плацебо наблюдалось прогрессирование когнитивных нарушений (через 9 мес. — ухудшение в среднем на 1,9 балла) (р=0,0001). Таким образом, длительная терапия цитиколином сопряжена со снижением темпов прогрессирования когнитивных нарушений у пациентов с сосудистыми УКР [13].
В последнее время широко внедряются в практику новые воспроизведенные лекарственные формы. Среди них — отечественный препарат Нейпилепт. Препарат выпускается из японской субстанции компании KYOWA в виде раствора 125 и 250 мг/мл для в/в и в/м введения, а также двух пероральных форм — раствора для приема внутрь 100 мг/мл во флаконах по 30 мл и 100 мл. Объем флакона 100 мл соответствует форме выпуска оригинального препарата в саше.
В рамках пострегистрационных многоцентровых рандомизированных исследований были проведены сравнение Нейпилепта с оригинальным препаратом у 152 пациентов в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе (РКИ № 396 от 24.06.2013) [14] и изучение эффективности и безопасности его пероральной формы
у 128 пациентов с когнитивными нарушениями (РКИ № 145 от 26.03.2015) [15]. Результаты исследований продемонстрировали сопоставимые с оригинальным препаратом переносимость и эффективность Нейпилепта при указанных состояниях [16, 17].

Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).

Лечение вертебробазилярной недостаточности направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Наиболее эффективными мерами в этом направлении являются исключение или коррекция основных факторов риска развития вертебробазилярной недостаточности, к которым относятся курение, гиперлипидемия, АС артерий мозга, АГ, сахарный диабет, ожирение, заболевания сердца, нарушения реологических свойств крови, психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем [3].
Большое место в профилактике прогрессирования вертебробазилярной недостаточности занимают оздоровительные мероприятия, климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья, на морских курортах, бальнеолечение (радоновые, рапные, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны). Нужны умеренные физические нагрузки (лечебная гимнастика, ходьба, плавание) и регулярные умственные нагрузки.
Диета не должна быть тягостной для больного (не переедать, ограничить потребление животных жиров, легкоусвояемых углеводов и продуктов, богатых холестерином, уменьшить общую калорийность пищи, ввести в рацион свежие овощи и фрукты, изделия из муки грубого помола, рыбные продукты). Исключается курение и ограничивается потребление алкоголя.
При лечении вертебробазилярной недостаточности следует провести следующие мероприятия: раннее ее выявление; определение выраженности клинической симптоматики; исключение или коррекция основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний; динамическое наблюдение; своевременное начало лечения; его длительность и непрерывность; лечение сопутствующих соматических, неврологических и психических нарушений; медицинская, профессиональная и социальная реабилитация.
К методам медикаментозного лечения хронических НМК относятся: гипотензивная терапия, применение гиполипидемических средств, улучшение кровоснабжения мозга с использованием антитромботических препаратов, нейропротекционная терапия [3, 4].
Одним из наиболее перспективных с позиции доказательной медицины нейропротекционных препаратов является цитиколин [4, 5]. Цитиколин — природное эндогенное соединение, известное также как цитидин-5’-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина. При пероральном приеме цитиколин быстро абсорбируется и в стенке кишечника и печени гидролизуется на холин и цитидин. Эти вещества поступают в системный кровоток, проходят через гематоэнцефалический барьер и вновь соединяются, образуя в пределах центральной нервной системы цитиколин [6]. Фосфатидилхолин мембран клеток головного мозга под действием фосфолипаз в условиях ишемии распадается до жирных кислот и свободных радикалов. За счет восстановления активности Na + /K + -АТФ-азы клеточной мембраны, снижения активности фосфолипазы A2 и участия в синтезе фосфатидилхолина реализуется мембраностабилизирующий эффект цитиколина. Кроме того, цитиколин влияет на образование свободных жирных кислот, синтез ацетилхолина и увеличение содержания норадреналина и дофамина в нервной ткани. Цитиколин также способен ингибировать глутамат-индуцированный апоптоз и усиливать механизмы нейропластичности [7].
Первые исследования цитиколина, проведенные в конце ХХ в., касались пациентов с сосудистой деменцией. Так, R. Lozano et al. (1986) наблюдали 2067 пожилых пациентов, находившихся на лечении в отделениях гериатрической психиатрии, и выявили положительное влияние 2-месячного курса терапии цитиколином на выраженность нейропсихологических симптомов [8]. В исследовании B. Chandra (1992), посвященном оценке эффективности препарата у 146 пациентов с сосудистой деменцией, было продемонстрировано, что терапия цитиколином в дозе 750 мг/сут
в/в в течение 2 мес. приводила к достоверному улучшению показателей когнитивных функций (оценке по шкале MMSE) по сравнению с плацебо. Более того, эффект от терапии сохранялся через 10 мес. после окончания курса лечения [9].
В 2005 г. был опубликован Кокрановский обзор эффективности цитиколина в терапии когнитивных и поведенческих нарушений, обусловленных хронической цереброваскулярной недостаточностью, у пожилых пациентов [10]. В обзор вошли результаты 14 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием 1336 пациентов. Средняя доза цитиколина в указанных исследованиях составила 1000 мг/сут, продолжительность лечения — 3 мес. Эффективность лечения оценивалась по тестам на показатели памяти, внимания, поведения. В обзоре продемонстрированы позитивное влияние цитиколина на поведенческие нарушения, а также улучшение памяти.
Единственным существенным ограничением данного обзора являлась небольшая продолжительность включенных в него клинических исследований.
В последующие годы исследователи сосредоточились на изучении эффективности препарата у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами (УКР) и постинсультными когнитивными нарушениями. Так, по данным М. В. Путилиной (2009), уже на начальных этапах проявлений когнитивных нарушений у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью применение цитиколина (в дозировке 1000 мг в/м или в/в в течение 10 сут с последующим пероральным приемом в виде раствора для приема внутрь в течение 3 мес.) способствует регрессу данных нарушений. Кроме того, препарат положительно влияет на сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства в этой группе больных [11].
В 2013 г. опубликованы результаты двух контролируемых исследований, оценивающих влияние препарата на когнитивные функции у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. В плацебо-контролируемом исследовании L. Alvarez-Sabin et al. (2013) приняли участие 347 пожилых пациентов (средний возраст — 67,2±11,3 года), перенесших инсульт и имевших когнитивные нарушения. В группе активного лечения (172 пациента) цитиколин назначался в дозе 2000 мг/сут per os в течение 6 мес., далее по 1000 мг/сут еще 6 мес. Критериями эффективности лечения являлись результаты нейропсихологического обследования (батарея тестов на память, внимание, исполнительные (регуляторные) функции, ориентацию во времени), а также оценка клинических исходов по модифицированной шкале Рэнкина через 6 и 12 мес. после начала лечения. На фоне длительной терапии цитиколином отмечались замедление прогрессирования когнитивных расстройств и лучшее функциональное восстановление (по сравнению с плацебо) за счет улучшения внимания, регуляторных функций и ориентации во времени [12].
Исследование IDEALE было посвящено оценке эффективности цитиколина в длительной терапии сосудистых УКР у пожилых пациентов. 349 пациентам с УКР преимущественно сосудистого генеза назначался цитиколин (265 больных) в дозе 1000 мг/сут per os в течение 9 мес. или плацебо (84 пациента). Терапия цитиколином не влияла на показатели функциональной повседневной деятельности по сравнению с плацебо. Вместе с тем на фоне лечения цитиколином отмечалась положительная динамика когнитивных функций при их оценке по шкале MMSE (улучшение через 9 мес. в среднем на 0,5 балла), в группе плацебо наблюдалось прогрессирование когнитивных нарушений (через 9 мес. — ухудшение в среднем на 1,9 балла) (р=0,0001). Таким образом, длительная терапия цитиколином сопряжена со снижением темпов прогрессирования когнитивных нарушений у пациентов с сосудистыми УКР [13].
В последнее время широко внедряются в практику новые воспроизведенные лекарственные формы. Среди них — отечественный препарат Нейпилепт. Препарат выпускается из японской субстанции компании KYOWA в виде раствора 125 и 250 мг/мл для в/в и в/м введения, а также двух пероральных форм — раствора для приема внутрь 100 мг/мл во флаконах по 30 мл и 100 мл. Объем флакона 100 мл соответствует форме выпуска оригинального препарата в саше.
В рамках пострегистрационных многоцентровых рандомизированных исследований были проведены сравнение Нейпилепта с оригинальным препаратом у 152 пациентов в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе (РКИ № 396 от 24.06.2013) [14] и изучение эффективности и безопасности его пероральной формы
у 128 пациентов с когнитивными нарушениями (РКИ № 145 от 26.03.2015) [15]. Результаты исследований продемонстрировали сопоставимые с оригинальным препаратом переносимость и эффективность Нейпилепта при указанных состояниях [16, 17].

Результат РЭГ для Вашего возраста — настораживающий. Есть признаки нарушения мозгового кровообращения.

Конечно, ориентируясь на РЭГ, операцию Вам не назначат. Так же, как не назначат операцию на сердце, ориентируясь на ЭКГ.

Но если есть жалобы на головную боль, нарушение зрения или снижение иммунитета, то этот результат РЭГ подтверждает необходимость консервативного немедикаментозного лечения.

Могу сказать, что признаки нарушения мозгового кровообращения есть. Пока не будут устранены причины нарушений, спорт бы не советовал. Можно заниматься восточными гимнастиками с хорошим тренером.
Мы могли бы вылечить Вашего сына, а если для Вас затруднительно приехать для лечения, то ищите врача, который может найти и устранить причину болезни без лекарств.

Здравствуйте Доктор! Меня зовут Галина. Мне 17 лет.

Мне сказали пройти обследование пришёл ответ на РЕГ, но Я там ничего не могу понять.. Подскажите пожалуйста, что всё это значит.

Фоновая запись в покое
Объёмное пульсовое кровенаполнение снижено в бассейне позвоночных артерий(Oms на 16%, Oms на 56%),(РИ: Fms=1.54, Fmd=1.31, N=1.20-1.60y.e.,Oms=0.81, Omd=0.32, N=1-1.40y.e.)

Тонус магистральных артерий в пределах нормы во всех бассейнах(Q_x: Fms=0.17, Fmd=0.18, N=0.12-0.18c, Oms=0.18, N=0.16-0.22c).

Тонус крупных артерий повышен в бассейне правой позвоночной артерии,(Vмакс: Fms=1.99, Fmd=1.70, N=1.20-2.20 Ом/с, Oms=1.05, Omd=0.43, N=0.70-1.60 Ом/с).

Тонус средних и мелких артерий в пределах нормы во всех бассейнах ( Vср: Fms=1.99, Fmd=0.88, N=0.80-1.70 Ом/с, Oms=0.55, Omd=0.29, N=0.25-0.90 Ом/с)

Периферическое сосудистое сопротивление повышено в бассейне позвоночных артерий, (ДИА: Fms=79, Fmd=76, N=55-80%, Oms=116, Omd=139, N=60-85%)

Во всех бассейнах признаки затруднения венозного оттока ( ПВО:Fms=32, Fmd=31, N=0-25%, Oms=42, Omd=40, N=0-25%)

Здравствуйте, уважаемые доктора!

Меня зовут Алеся, мне 25 лет, программист.
В целом я не болезненный человек. И единственные жалобы у меня были на пониженное давление (110-70, 105-65 меряю ежедневно утром и вечером перед ужином). Несколько дней назад начались головные боли. Могу им дать 2 объяснения: меня просквозило или сильное перенапряжение на работе связанное с постоянной умственной деятельностью и проведением много времени за компьютером.

Я сделала РЭГ. Возможно, для более подробного заключения мне нужно сделать еще какие-нибудь исследования, то напишите пожалуйста.

Вот результаты РЭГ (помогите пожалуйста понять картину в целом):

Расшифровка:
1. Объемное пульсовое кровенаполнение — снижено умерено
2. Асимметрия кровенаполнения: значительная (D

диагноз:
Фоновая запись в покое
Обьемное пульсовое кровенаполнение снижено в бассейне левой внутренней сонной артерии (Fms на 14 %),в пределах нормы в бассейне позвоночных артерий и в бассейне правой внутренней сонной артерии
тонус крупных артерий снижен в бассейне правой позвоночной артерии,в пределах нормыво всех бассейнах слева и в бассейне правой внутренней сонной артерии
Тонус мелких артерий неустойчивый Признаки затруднения венозного оттока выраженнее в системе позвоночных артерий
Поворот головы вправо
Объемное пульсовое кровенаполнение повысилось в бассейне правой позвоночной артерии (Omd на 12%),не изменилось во всех бассейнах слева и в бассейне правой внутренней сонной артерии
Поворот головы вправо
Объемное пульсовое кровенаполнение повысилось во всех бассейнах слева (Fms на 75% Oms на 80%), не изменилось во всех бассейнах справа

объясните пожалуйста!!и что надо делать? прописали «Глицин»!

Здравствуйте, Анатолий Федорович. Сегодня сделала первый РЭГ. Объясните, пожалуйста, что означают результаты. Работаю за компьютером, последние годы шум в голове и головные боли.

Автоматическое заключение
Кровенаполнение в бассейне а.сагоtis : слева – значительно снижено, справа -умеренно снижено
Кровенаполнение в бассейне а.vertebralis : слева — значительно снижено, справа -умеренно снижено
Тонус артерий распределения в бассейне а.сагоtis: слева –в пределах нормы. Справа – умеренно увеличен
Тонус артерий распределения в бассейне а.vertebralis: слева значительно увеличен, справа-умеренно увеличен
Тонус артерий сопротивления в бассейне а.сагоtis: в пределах нормы с обеих сторон
Тонус артерий сопротивления в бассейне а.vertebralis : в пределах нормы с обеих сторон
Асимметрия кровенаполнения в бассейне а.сагоtis значительная- S

Здравствуйте, у меня с рождения есть такие проблемы: при нагрузках(бег, пиление дров, поднятие на лестнице и.т.п.) начинает очень сильно кружится голова, лицо краснеет, тянет к рвоте, слышу пульс и состояние полуобморочное если не остановиться чувствую упал бы без сознания. Искал причину: делал УЗИ почек, узи сердца, МРТ головы но они ничего не обнаружили. сделал РЭГ в резюме было указано: На фоновой РЭГ сосудистая дистония по смешанному типу с преобладанием гипертонуса. Дефицит пульсового кровенаполнения по всем бассейнам, грубее в ВББ. Признаки затруднения венозного оттока. Повороты головы выявили изменение кровенаполнения в ВББ. Нужно ли пройти еще какие-нибудь исследования?(слышал что РЭГ устарел и ей уже мало доверяют).Что мне лучше сделать МРТ сосудов головы/ шеи или УЗДГ сосудов головы/шеи просто на прием к врачу не скоро. Какое из исследований лучше выполнить? Вот результаты РЭГ:

Здравствуйте.
Сыну 20лет, случился обморок, по словам свидетеля, была судорога и посинел. Потом всё нормально. До этого была проблема с животом(понос 2 дня). Очень мало ел 3-4 дня(буквально только хлеб и чай); плохо спал(побаливал живот)Мне не говорил. Когда узнала, то дала ему 2 капсулы Лоперамида и через 2час он еще 2 капсулы выпил. Стул нормализовался, живот перестал болеть, а вот через 3 дня случился этот обморок.
Если б не судорога и посинение, то волнений было бы меньше. Он говорит, что из-за живота. Но у него было сотрясение мозга ровно полгода назад, уколы делал, а несколько раз ходил в клуб и там пил совсем не лимонад. Понимаю, что алкоголь совсем исключить надо было, но свои мозги “не вставишь”. Сдали анализы крови(пока нет только Общего, а биохимия в норме) и РЭГ. С этим всем на консультацию к неврологу пойдём, но запись на неделю. Терапевт сказала, что потом назначат ещё ЭЭГ(уже невролог). А она ставит ВСД или эписиндром. Может, что-то подскажите уже сейчас конкретно по результату РЭГ?
Заранее спасибо.

—————FM отведение(бассейн сонных артерий)———
-Пульсовое кровенаправление в норме справа, незначительно снижено слева.
-Асимметрия ПК в физиол.допуст.пределах.
-Тонус артериол и прекапилляров не повышен справа, умерен.повышен слева.
До функц.проб РЕО-признаки спазма сосудов: есть.
-Гипотония венозной сети нет.
-Венозный отток незн.затруднен(явл-я вен.застоя незначит.) слева, незначит.затруднен(явл-я вен.застоя значит.) справа.
-Периф.сосуд.сопротивление в норме.
РЕО-признаки снижения эластичности сосудов есть.

————ОМ отведение (бассейн позвоночных артерий)——
—-
-Пульсовое кровенаполнение незначительно повышено слева, резко повышено справа.
-Асимметрия ПК умеренная.
-Тонус артериол и прекапилляров не повышен.
До функц.проб РЕО-признаки спазма сосудов: нет.
-Гипотония венозной сети нет.
-Венозный отток незначит.затруднен.
-Периф.сосуд.сопротивление в норме справа, незнач.повышено слева.
РЕО-признаки снижения эластичности сосудов есть слева.

Здравствуйте, помогите пожалуйста мнением и оценкой результатов и какие еще для правильной постановки диагноза надо сделать исследования, МРТ головы делал но видимо не в сосудистом режиме и МРТ написано патологий не найдено, Вообще самочувствие очень плохое, как будто накачали наркотиками, сильные головные боли, головокружения, были обмороки,

При изменении положения с сидя или лежа в вертикальное начинает кружиться голова, доходит до обмороков или предобморочных состояний.

Разрешите пожалуйста результаты РЭГ в виде фотографии разместить:
Большое спасибо.

Есть результаты УЗИ сердца, ЭКГ сердца, результаты ЭЭГ.

В УЗИ сердца написано пролапс передней створки митрального клапана 4,5 мм, пролапс септальной створки ТК 5,3 мм, Е/А=1,1; Д-Эхо: узкие потоки МР -1ст, ТР-1ст.

В ЭКГ сердца результат — синусовая тахикардия, ЧС=96 уд/мин

Результат ЭЭГ — нормальная ЭЭГ.

Все исследования есть в электронном виде, если нужна какая-то страница исследования напишите пожалуйста размещу фотографию, или куда-нибудь сброшу.

Соловьёв Анатолий Фёдорович большое Вам спасибо, скажите пожалуйста а это можно назвать Вертебрально-базилярной недостаточностью? или это по-другому будет наз-ся применительно к моему случаю ?. Подскажите пожалуйста Правильно ли будет подтвердить исследованием «УЗДГ магистральных артерий головы» что функционирование позвоночных артерий и других артерий питающих голову плохое , и выявить в каком месте есть застой, и его степень, или другие надо исследования сделать,? решается вопрос с армией. Большое вам спасибо за консультации.

Если честно такое состояние уже с 11-12 лет , а сейчас мне 21 год.

Сделал УЗДГ шеи, Рез-ты: Аномалия входа левой позвоночной артерии на уровне С-4, левая ПА малого диаметра, асимметрия кровотока в ВББ на экстракраниальном уровне D>S. О чем это может говорить, асимметрия как читал серьезная вещь, про то что аномалия входа не знаю как это влияет, ?

Рез-ты УЗДГ в виде фотографии:

Здравствуйте ранее публиковал результыта РЭГ все таки скопирую сообщение еще раз:

Здравствуйте, у меня с рождения есть такие проблемы: при нагрузках(бег, пиление дров, поднятие на лестнице и.т.п.) начинает очень сильно кружиться голова, лицо краснеет, тянет к рвоте, слышу пульс и состояние полуобморочное если не остановиться чувствую упал бы без сознания. Искал причину: делал УЗИ почек, узи сердца, МРТ головы но они ничего не обнаружили. сделал РЭГ в резюме было указано: На фоновой РЭГ сосудистая дистония по смешанному типу с преобладанием гипертонуса. Дефицит пульсового кровенаполнения по всем бассейнам, грубее в ВББ. Признаки затруднения венозного оттока. Повороты головы выявили изменение кровенаполнения в ВББ. Нужно ли пройти еще какие-нибудь исследования? (слышал что РЭГ устарел и ей уже мало доверяют). Пока сделал УЗДГ сосудов шеи и головы, УЗДГ сосудов шеи: диаметры позвоночныхартерий на нижней границе нормы, скорость кровотока в позвоночных артериях на уровне дистального отдела второго сегмента на нижней границе нормы. УЗДГ головных сосудов: с обеих сторон кровоток по передним, средним, задним мозговым, позвоночным артериям не снижен. Индексы, характеризующие периферическое сосудистое сопротивление в пределах нормы. Т.е. причина головокружения при нагрузках не в голове? Есть ли смысл дальше продолжить исследование головы и какие исследования сделать или лучше начать изучение сердца (если сердца подскажите, пожалуйста, какие обследования подойдут мне)?

Дуплексное сканирование выявит аномалию развития или другую причину непроходимости артерий большого и среднего калибра. РЭГ — выявит особенности функционирования всей кровеносной системы шеи и частично головы.

Если Ваш врач — терапевт, делайте РЭГ.
Дистонию выявит РЭГ, также РЭГ в динамике может служить критерием качества лечения.

Если Ваш врач — хирург — делайте дуплексное сканирование или МРТ в сосудистом режиме.

«Обьемное пульсовое кровенаполнение повышено в бассейне л. внутр. сон. артерии и в бас. правой позвон. артерии 621%/42%»

Вы уверены, что верно переписали результат исследования?

Либо механическое препятствие — опухоль, например. Выявляется при МРТ и лечится хирургами.
Но гораздо чаще — это нарушение функции кровеносных сосудов. Лечится Комплексной Системной терапией.

ВСД — стало уже давно таким расплывчатым понятием, что как диагноз не используется.

Здравствуйте! мне 22 года, в последние годы часто беспокоят периодические головные боли, потемнения в глаза, усталость. сделал ЭЭГ, врач ничего путного не сказала, почти даже не взглянула на результаты и назначила 10-дневное лечение. сказала, видит родовые травмы, что все стало хроническим и мне нужно осенью и весной лечиться.

думаю, сходить к другому врачу. но все же любопытно узнать, что из себя представляет результат ЭЭГ:

Предварительный диагноз: РЭ (роландическая эпилепсия. )
Фоновая запись:
Над левым полушарием регистрируется уплощенный альфа-ритм. Амплитуда до 28 мкВ максимальная, 14 мкВ средняя. Доминирующая частота 9 Гц. Над правым полушарием регистрируется альфа-ритм. Амплитуда до 30 мкВ максим., 14мкВ сред.
Доминирующая частота: 9.3Гц. Альфа-ртим доминирует в средне-височном — ТЗА1 отведении слева и в затылочном — О2А2 отведена справа.
Над обоими полушариями наблюдается низкочастотный бета-ртим частотой 14-20Гц амплитудой до 12мкВ слева (до 18 мкВ справа).

Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ртим частотой 20-35Гц амплитудой до 12мкВ слева (до 25 мкВ справа).
бета-ритм доминирует в средне-височном — ТЗА1 отведении слева и в передне-лобном-Fp2A2 отведении справа.
Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона в передне-лобном-Fp1A1 (83мкВ), центральном-C3A1 (108 мкВ) отведениях слева и в передне-лобном-Fp2A2(132 мкВ) отведении справа.

открытие глаз:
депрессия альфа-ритма — 35% по амплитуде и 100% по индексу. Доминирующая частота альфа-ритма 10.3Гц слева (11.8Гц справа). альфа-ритм доминирует в средне височном-ТЗА1 отведении слева и в центральном-C4A2 отведении справа.

гипервентиляция:
средняя амплитуда альфа-ритма увеличивается на 17%. Доминирующая частота альфа-ритма 10.3Гц (11.3 Гц справа). Альфа-ритм доминирует в затылочных (О1А1, О2А2) отведениях.
максимальная амплитуда низкочастотного бета-ритма увеличивается на 40%.
максимальная амплитуда высокочастотного бета-ритма увеличилась на 27%. Бета-ритм доминирует в предне-лобных (Fp1A1, Fp2A2) отведениях.

Амплитуда дельта-ритма уменьш на 27%. Над обоими полушариями видны медленные волны дельма-диапазона в предне-лобном — Fp1A1 (106мкВ) центральном-С3А1 (81мкВ) отведениях слева и в предне-лобном-Fp2A2 (68мкВ) отведении справа.

помимо этого делал рентген черепа.
диагноз:
признаки гемодинамических нарушений.

Если Ваш врач — терапевт, делайте РЭГ.
Дистонию выявит РЭГ, также РЭГ в динамике может служить критерием качества лечения.

Общая сонная артерия слева отходит от аорты, справа безымянной артерии. На уровне верхнего щитовидного хряща общая сонная артерия делится на внутреннюю и наружную. Внутренняя сонная артерия проникает в череп через канал сонной артерии, проходит сквозь рваное отверстие, изгибается кверху, далее через sulcus caroticus (сбоку клиновидной кости) между листков твердой мозговой оболочки, проходит через кавернозный синус и у наружного хиазмы разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии. Сифон внутренней сонной артерии образуется при изгибе ее кверху и кзади после прохождения через сонный канал. От ствола внутренней сонной артерии отходит глазничная артерия, проникающая в глазницу и отдающая ветви к гипофизу. Глазничная артерия, пройдя через твердую мозговую оболочку, вперед и вниз, входит в глазницу и латеральнее зрительного нерва. Она имеет значение в развитии коллатерального кровообращения между наружной и внутренней сонными артериями. Иногда коллатерали развиваются между глазничной передней оболочечной артериями. При аневризме глазничной артерии возникает сдавление зрительного нерва. Тромбоз в месте отхождения глазничной артерии от внутренней сонной артерии вызывает оптико-гемиплегический синдром.

При закупорке внутренней сонной артерии коллатеральное кровообращение осуществляется или по анастомозам в мягких мозговых оболочках, или по постепенно развивающимся коллатералям глазничной артерии со стороны наружной сонной артерии. Большое значение для коллатерального кровообращения имеет уровень артериального давления, наличие и функционирование анастомозов в условиях перегрузки.

Впервые Виллис указал на значение внутренней сонной артерии при нарушении мозгового кровообращения. Оппенгейм описал гемиплегию при тромбозе сонной артерии. Чиари подчеркнул тромбоэмболии сонной артерии в развитии апоплексии. Нештиану отметил, что понижение притока крови к мозгу после перевязки сонных артерий вызывает понижение или извращение разницы потенциалов, существующей в норме между корой мозга и белым подкорковым веществом. В настоящее время имеется большое количество работ, посвященных патологии сонной артерии.

Валкенхорст обнаружил, что закупорка происходит преимущественно на месте бифуркации общей сонной артерии или в месте перехода внечерепной части внутренней сонной артерии во внутричерепную. Основная причина истинных закупорок — тромбоз сосуда на почве атеросклероза или облитерирующего эндартериита.

Мониц ангиографически установил дефект заполнения при тромбозе внутренней сонной артерии у больного с рецидивирующей гемиплегией и афазией. Терма, Форбс и Трупп, исследовав ангиографически сонные артерии (2400 случаев), отметили случаях закупорку внутренних сонных артерий (справа в 2 меньше, чем слева).

Пайлас и Бонне описали 21 собственное наблюдение и проанализировали 170 собранных в литературе случаев тромбоза сонных артерий. Рийсхеде на 56 случаев гемиплегии обнаружил тромбоз сонной артерии, основываясь на 22 наблюдениях (17 мужчин и 5 женщин), описал клиническую картину тромбоза сонной артерии: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием слабости в руке; вначале появляется чувство разбитости, спутанности и затемнения сознания, парестезии и судороги в конечностях, в которых затем развиваются параличи, затемнение зрения. Интенсивность продромальных симптомов колеблется, так как в основе их лежат адгиоспазмы. При тромбозе левой сонной артерии наблюдаются речевые расстройства. На электроэнцефалограмме, соответствующей пострадавшему полушарию, отмечаются дельта-волны, отчетливо выраженные при отведении от височной области.

Негри и Пассерини привели данные анализа 73 случаев тромбоза внутренней сонной и средней мозговой артерий.

Састразин описал 65 случаев тромбоза сонной артерии. Гемипарез наблюдался больных, чувствительные расстройства — у 20, афазия — у 34, зрительные нарушения — у 19, потеря сознания и судороги — у 12, психические расстройства —у 24. На ангиографии больных обнаружен тромб на месте бифуркации сонной артерии, —тромб внутренней сонной артерии. Вебстер, Гурдиан, Мартэн изучили симптоматику закупорки сонной артерии больных. У некоторых из них на ангиограммах отмечалась частичная закупорка сонной артерии.

Якобсон и Скинхоу сообщили случаях (21 мужчина и 6 женщин) тромбоза внутренней сонной артерии, верифицированных артериографией. Клиническая картина проявлялась в различной форме: туморозная (10 больных), по церебрального тромбоза церебральной апоплексии церебральных ангиоспазмов интермиттирующего. Сознание утрачено только у 4 больных. Тромб у большинства больных локализовался вблизи бифуркации. На электроэнцефалограммах обнаруживались дельта-волны в височных и височно-лобных областях. Диагноз основывался на альтернирующем оптико-гемиплегическом синдроме. Локальная симптоматика носила многоочаговый характер. больных проводилась дифференциация с опухолью мозга. Кабизес и Залдиас описали тромбоз внутренней сонной артерии у мальчика. Появилось недомогание, тошнота, рвота и развился правосторонний гемипарез, который прогрессировал. Артериограмма и хирургическое обследование подтвердили диагноз тромбоза внутренней сонной артерии.

Лечение антикоагулянтами и сосудорасширяющими средствами улучшение через 10 и выздоровление через 6 месяцев. Кингом и Лангворси был описан тромбоз сонной артерии у 7-летнего мальчика после пневмонии.

Крауэнбюль и Вебер, а также Бускаино отметили связь тромбоза внутренней сонной артерии с облитерирующим эндартериитом Винивартера —Бюргера (мозговая форма). Болезнь часто протекала в ремиттирующих обострений, начинаясь преходящими парестезиями в конечностях, кратковременными нарушениями речи, иногда потерей сознания, головными болями с рвотой и головокружениями, припадками джексоновской эпилепсии, кратковременными парезами. В дальнейшем развивался постепенно сразу) вялый, а затем спастический гемипарез или гемиплегия с поражением лицевого нерва, расстройствами чувствительности на соответствующей стороне лице, иногда с моторной и сенсорной афазией или дизартрией. Заболевали преимущественно мужчины, в возрасте 40—50 Артериальное давление повышено не было. Бускаино отмечал изменение психики. Диагноз подкреплялся артериографией и энцефалографией. Кларк и Гаррисон сообщили о собственных наблюдениях и подвергли анализу 69 случаев закупорки сонных артерий, описанных в литературе. В одном наблюдении имелся гигантоклеточный артериит, в другом — атеросклероз. выражены нарушения психики и симптомы пирамидного и экстрапирамидного поражения.

Фолкерс описал двустороннюю закупорку внутренней сонной артерии. Больной 53 лет страдал перемежающимся ухудшением походки. Затем появились ретроглазничные расстройства, далее—преходящая инфильтрация артерий сетчатки (нодозный периартериит). Через 5 лет от начала заболевания появились в затылке и кратковременные приступы с потерей сознания, развился парез левых конечностей с симптомом Бабинского. Артериальное давление 190/100 мм. Вскоре нарушилась болевая и температурная чувствительность. На электроэнцефалограмме обнаружены двусторонние дельта-волны (больше справа). Повышение содержания белка в спинномозговой жидкости. При артериографии обнаружена закупорка внутренней сонной артерии около бифуркации с правой и левой стороны.

Буден, Барбицет и Морен наблюдали больного с внезапно развившейся левосторонней гемиплегией, которая через несколько часов исчезла, но вскоре возникла правосторонняя гемиплегия с афазией. Ангиография обнаружила частичный тромбоз правой внутренней сонной артерии. Левосторонняя гемиплегия объяснялась обратимым сосудистым процессом в другой сонной артерии.

Ряд авторов наблюдал развитие гемиплегии после поражения каротидного синуса. Встречается нарушение кровообращения в передней мозговой артерии при облитерации внутренней сонной артерии и недостаточности коллатерального кровообращения в системе позвоночной артерии (Лермит). В настоящее время накопилось большое количество наблюдений, доказывающих возможность развития размягчения в головном мозгу в результате поражения экстракраниальных сосудов и особенно сонных артерий.

Причиной закупорки сонной артерии является тромбоз при облитерирующем эндартериите или эмболия (из легочных сосудов, из сердца или нисходящей аорты), тромб (ретроградного происхождения) или местное ограниченное поражение атероматозно измененной стенки внутренней сонной артерии сифилисом, травмой, вызывающее ее стеноз.

Тромбоз внутренней сонной артерии возникает при сочетании неблагоприятных факторов: атероматоз артерии, нарушение коагулирующих свойств крови, повышение артериального давления, иногда травма, вызывающая повреждение стенки артерии.

Патоморфологические изменения при тромбозе сонной артерии проявляются сужением просвета артерии и расширением луковицы. Периартериально обнаруживаются воспалительные изменения: инфильтрация, муфты. Тромб в артерии обычно бывает организован, в нем обнаруживаются фибробласты, новообразованные сосуды, инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами (рис. Наблюдается исчезновение эндотелия, фиброзная дегенерация мышечного слоя, склероз адвентиции, отмечаются кальциевые и липоидные включения, ксантоматозные клетки. Наблюдается разрастание эндотелия, извилистый (червеобразный) ход мелких артериальных ветвей, образование тромбов, размягчения и некроз в васкуляризации пораженных сосудов. При быстром течении с летальным исходом, не развилось еще выраженного размягчения в мозгу, обнаруживаются гипоксические изменения ганглиозных клеток, отек, микрогеморрагии и мелкоочаговые периваскулярные некрозы.

Симптомы нарушений мозгового кровообращения при патологии магистральных сосудов бывают различны в зависимости от следующих условий: 1) характера патологического процесса — тромбоз, эмболия, аневризма, стеноз; 2) локализации поражения артерии — в области бифуркации сонной артерии, в области каротид- синуса, или отхождения глазничной артерии, в сифоне внутренней сонной артерии или около виллизиева круга; 3) степени облитерации или стеноза артерии и создающихся в связи с условий прохождения крови из аорты в головной мозг; 4) возможностей коллатерального кровообращения через систему наружной сонной артерии при закупорке внутренней сонной артерии и 5) компенсаторных возможностей выравнивать нарушенное кровообращение в каротидной системе через систему позвоночных артерий при посредстве виллизиева круга; 6) остроты развития патологического процесса (быстрое развитие тромбоза, внезапная закупорка артерии эмболом, расслаивание стенки при аневризме, постепенное медленное развитие облитерации артерии и др.); 7) состояния общей гемодинамики в связи с деятельностью сердца, состоянием аорты, высотой артериального давления и другими условиями, влияющими на мозговой кровоток; 8) характера сосудистого заболевания (атеросклероз, травма и и течения болезни (прогредиентное или регредиентное).

Окклюзии сонной артерии делятся на три группы:

• спонтанный тромбоз;
• тромбоз как осложнение;
• хирургическая окклюзия.

Тромбоз сонных артерий встречается у мужчин, чем у женщин, в возрасте: у мужчин — 70 у женщин — 60—80 Закупорка внутренней сонной артерии бывает чаще, чем наружной. Левая сонная артерия поражается правой, что можно объяснить более высоким давлением в левой общей сонной артерии, отходящей непосредственно от аорты. Справа тромбоз локализуется на уровне правой безымянной артерии. Иногда происходит двусторонний тромбоз внутренних сонных артерий.

Эмболии в сонной артерии наблюдаются на уровне внутренней сонной артерии или в области бифуркации. Причиной эмболии бывает митральный порок сердца, тромбы аорты, тромб левого предсердия и др. Поскольку левая общая сонная артерия начинается непосредственно от аорты, а правая— от безымянной артерии, эмболы возникают в левой средней мозговой артерии ветвях и — в правой. Иногда трудно определить, произошла облитерация сонной артерии тромбом или закупорка в результате эмболии (из сердца, аорты) с последующим тромбозом. Выделяют синдром эмболический с острым развитием и тромботический с медленным прогрессирующим течением при наличии преходящих динамических нарушений кровообращения. Эмболия вызывает блокаду быстрее, чем тромбоз. Распознаванию помогает ангиография. Целесообразна открытая ангиография, так как тромбоз обычно развивается в области бифуркации сонной артерии.

Тромбоз сонной артерии возникает при атеросклерозе, который поражает преимущественно шейный отдел внутренней сонной артерии, каротидный синус и брюшной отдел аорты. причиной тромбоза сонной артерии бывает облитерирующий эндартериит, сифилитический васкулит (поражается часто аорты и сонные артерии). между развитием тромбоза сонной артерии и травмой ее на шее (огнестрельные ранения, по шее и может равен нескольким месяцам и годам. Основным фактором является повреждение стенки артерии, в результате создаются условия для развития пристеночного тромбоза при замедленном кровотоке и повышении коагулирующих свойств крови. Локализация и величина тромба сонной артерии бывают очень вариабильны. Сегментарный тип характеризуется что при закупорке выключается определенный отрезок артерии; и тромба артерия и отходящие от нее ветви проходимы. Тромб может иметь большое распространение по длиннику, доходя до ветвей средней мозговой артерии. По поперечнику тромб может вызвать полную облитерацию артерии, сузив просвет до толщины иглы. Чем дистальнее в сонной артерии располагается тромб, тем меньше возможностей для компенсации нарушенного кровообращения в головном мозгу и тем большие развиваются очаги размягчения. Зона васкуляризации средней мозговой артерии страдает больше, чем передней мозговой. Это объясняется что средняя мозговая артерия — наиболее крупная ветвь внутренней сонной артерии, снабжающая большую часть коры, подкоркового белого вещества и подкорковых узлов. Нарушение кровоснабжения бассейне может возникнуть при раздражении тромбом ангиорецепторов сонной артерии.

А. Н. Колтовер возражает против положения согласно которому при проксимальной закупорке мозгового сосуда образуется обширный размягчения и тем больше, чем ближе к месту закупорки.

Патология сонных артерий играет большую в развитии ишемических размягчений мозга. Исследования сонных и позвоночных артерий на протяжении у 100 больных с нарушениями мозгового кровообращения выявили патологические изменения сосудов случаях. Часто бывают сочетанные поражения внутренних сонных артерий с позвоночными.

В патологии кровообращения имеют значение патологическая извитость и перегибы магистральных сосудов. Особенно неблагоприятны перегибы с образованием острых углов, способствующих задержке кровотока. В механизме нарушений мозгового кровообращения при выраженных перегибах магистральных артерий имеет значение падение артериального давления, уменьшение или прекращение кровотока с развитием очага ишемии в головном мозгу при резких поворотах головы. При патологических перегибах крупных артерий и при сочетании патологии экстракраниальных и интракраниальных сосудов создаются условия для развития ишемических пониженном артериальном давлении) или геморрагических повышенном артериальном давлении) размягчений. При сдавлении сонной артерии кровоток усиливается в другой сонной артерии. При происходит рефлекторное расширение виллизиева круга в ответ на изменение кровоснабжения полушария, в котором развилась ишемия. Усиление кровотока во внутренней сонной артерии на стороне, противоположной закупорке, способно поддержать общий кровоток в мозгу на нормальном уровне.

При тромбозе сонной артерии наблюдается резкое сужение ее просвета, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками ее стенок; иногда обнаруживается сегментарный характер поражения сонной артерии. При остром развитии тромбоза сонной артерии происходит размягчение в полушарии головного мозга с мелкими геморрагическими очагами и отеком в васкуляризации передней и средней мозговых артерий. Страдает кора, внутренняя капсула, семиовальный центр, подкорковые узлы. При хроническом, медленно развивающемся тромбозе сонных артерий появляются мелкие кисты в белом подкорковом веществе, коре, преимущественно лобной доле, подкорковых узлах, появляются новообразованные сосуды.

Для распознавания тромбоза сонной артерии применяются артериография (каротидная, височная), осциллография сонной артерии (ослабление пульсации на стороне закупорки), пальпация артерии через боковую стенку глотки, пальцевое сдавление непораженной артерии, офтальмодинамометрия. Необходимо проводить двусторонние артериограммы сонных артерий, особенно повторно развивается гемиплегия. На артериограмме обнаруживается незаполнение артерии, отсутствие пульсации артерии. Компрессия внутренней сонной артерии является важным фактором для диагноза тромбоза внутренней сонной артерии. На электроэнцефалограмме в стадии мерцания симптомов отмечаются медленные волны. При поверхностных (корковых) очагах появляются дельта-волны, при тромбозе сонной артерии — медленные волны в лобной, центральной и височной областях. При повороте головы в сторону закупоренной артерии усиливаются патологические явления на электроэнцефалограмме.

Отмечается также резкое снижение биоэлектрической активности мозга, деформация альфа-ритма, значительная выраженность бета-ритма, превалирование частых ритма, низковольтные медленные волны в противоположном и высокочастотные колебания в коллатеральном полушарии.

Пневмоэнцефалография иногда выявляла внутреннюю сообщающуюся водянку мозговых желудочков. Рентгенография может обнаруживать обызвествление тромбированного участка сонной артерии.

При тромбозе внутренней сонной артерии часто бывает продром в мерцания симптомов. Наблюдаются четыре формы: острая, подострая, часто рецидивирующая и хроническая. Для острой формы (апоплексической), характерно внезапное начало с резкой головной болью, коматозным состоянием, снижением зрения на стороне тромбоза и гемиплегией на противоположной стороне. При подострой форме тромбоз развивается в течение суток или нескольких часов, иногда паралич и возникает не одновременно. При ремиттирующей форме характерны приступы транзиторной ишемии, проявляющейся однотипными преходящими симптомами (гемипарез, речевые расстройства). При хронической форме развитие симптомов медленно прогрессирующее, иногда «псевдотуморозное».

Закупорка внутренней сонной артерии проявляется следующими симптомами: приступообразная головная боль, преходящие нарушения зрения, парезы конечностей и расстройство речи, иногда судорожные подергивания (эпилептиформные припадки) и изменения психики: раздражительность, эйфоричность, нарушения ориентировки в пространстве, снижение памяти, иногда галлюцинации и бред. При тромбозе или около отхождения глазничной артерии возникает альтернирующий синдром: понижение зрения или слепота на стороне закупорки сонной артерии и гемипарез на противоположной стороне (оптикогемиплегический синдром), обусловленный закупоркой внутренней сонной артерии, нарушение кровообращения в ветвях ее —глазничной артерии и средней мозговой артерии. При наблюдается миоз, снижение ретинального давления на стороне тромбоза. При перкуссии черепа обнаруживается болезненность на стороне закупорки. При ощупывании сонной артерии на шее отмечается ослабление или отсутствие пульсации, —уплотненный Одним из симптомов окклюзии внутренней сонной артерии является шум в голове на стороне, противоположной поражению (симптом Фишера).

Шум позволяет дифференцировать окклюзию внутренней сонной артерии от закупорки средней мозговой артерии. Шум при закупорке внутренней сонной артерии обнаруживается при аускультации над глазом и является систолическим по времени. Происхождение объясняется ускорением кровотока в открытой сонной артерии. При зажатии здоровой сонной артерии шум исчезает. Иногда он наблюдается стороне тромбоза. Локализация закупорки сонных артерий влияет на симптоматику, лечение и прогноз: при закупорке в месте отхождения от аорты возникает аортально-каротидный синдром, при закупорке в области бифуркации сонных артерий наблюдается типичный синдром тромбоза внутренней сонной артерии (определяется сино-каротидный синдром в колебания артериального давления, приступов тахикардии или брадикардии и др.). При закупорке на уровне виллизиева круга около задней соединительной артерии иногда выключается передняя ворсинчатая артерия и появляются симптомы поражения подкорковых узлов. При облитерации около отхождения средней или передней мозговых артерий возникает синдром поражения соответствующих артерий. Независимо от уровня и степени окклюзии сонной артерии и темпа закупорки артерии развивается сосудистая мозговая недостаточность, которая может различной степени компенсации. Ишемия и гипоксия мозговой ткани могут возникнуть в результате прекращения притока крови через закупоренную артерию и рефлекторно в связи с блокадой синокаротидной зоны.

Для закупорки внутренней сонной артерии характерны следующие симптомы:

• ремиттирующие симптомы ишемии в ветвях сонной артерии;
• появление гемиплегии и афазии левосторонней локализации тромбоза) после периода транзиторных приступов слабости в тех же конечностях;
• наличие рецидивирующих корковых поражений;
• ослабление пульса и появление симптома Горнера на стороне тромбоза;
• данные ангиографии.

При закупорке общей сонной артерии артериальное давление во внутренней сонной артерии падает. При тромбозе внутренней сонной артерии давление в ней падает (не ниже, чем при закупорке общей сонной артерии). Иногда отмечается гомолатеральная атрофия зрительного нерва с сужением сосудов (поражение может ранним симптомом тромбоза сонной артерии). Отмечено, что разница диастолического давления в обеих артериях сетчатки превышает 10 мм ртутного столба, то это указывает на ограничение или отсутствие кровотока в сонной артерии на стороне пониженного давления. В норме (у 90% людей) диастолическое давление в артериях сетчатки одинаковое. При тромбозе внутренней сонной артерии наблюдается одностороннее понижение давления в центральных артериях сетчатки на 25—30%. При накладывании лигатуры на общую сонную артерию вначале артерильное давление в артериях сетчатки бывает различным, но через 4 месяца отмечается его выравнивание вследствие развития коллатерального кровообращения. Иногда наблюдается асфиго-пирамидный синдром: снижение пульсации внутренней сонной артерии на стороне паралича, т. е. на стороне, противоположной тромбозу.

Преходящий амавротически-гемиплегический синдром тромбоза внутренней сонной артерии может сопровождаться судорогами и парестезиями в течение короткого времени. Двусторонняя закупорка сонных артерий тромбом или эмболом аортографии) вызывает синдром децеребрационной ригидности и паралич четырех конечностей. Прижатие здоровой сонной артерии вызывает головокружение, судороги в непарализованных конечностях, потерю сознания. Поэтому применение пробы со сдавлением синокаротидной является опасным.

Симптоматика закупорки сонной артерии зависит от быстроты развития непроходимости, локализации тромба, условий развития коллатерального кровообращения, состояния позвоночных артерий. Интермиттирующее развитие очаговых симптомов зависит от интенсивности спазма сосудов системы сонных артерий (реакция на тромб), механических условий блокады упомянутых сосудов и коллатерального кровообращения. Симптоматика каротид-тромбоза отличается вариабильностью по течению и выраженности церебральных нарушений. Для ранней диагностики важны явления церебрально-васкулярной недостаточности.

Часто развитию ишемического инсульта предшествует преходящая церебро-васкулярная недостаточность. Транзиторно возникающие и быстро исчезающие неврологические расстройства с ремиссиями различной длительности проявляются в чувствительных, двигательных и речевых расстройств. Иногда наблюдается анонимо-каротидный синдром. Во время развивающейся недостаточности мозгового кровообращения отмечается асимметрия давления на плечевых и височных артериях, ангиодистонические нарушения при исследовании глазного иногда ослабление пульсации на височных и лучевых артериях. Интермиттирующие церебральные расстройства сочетаются с нарушением деятельности сердца (тахикардия, артериальная гипотония), изменением височного давления на стороне очага, ослаблением пульсации сонной артерии на иногда с болезненностью артерии на шее при пальпации и повороте головы, понижением ретинального давления на стороне патологии каротидного кровообращения.

Сравнительная симптоматика размягчения, развивающегося постепенно при тромбозе общей и внутренней сонных артерий представлена в таблице.

Тромбоз общей сонной артерии

Тромбоз внутренней сонной артерии

Головная диффузная Преходящие нарушения двигательных и речевых функций на противоположной стороне в сочетании со снижением зрения на стороне очага Отсутствие пульсации сонной артерии и отсутствие пульсации височной артерии

Головная больше на стороне тромбоза Кратковременные повторные пароксизмы слабости (парезы) или парестезии в противоположных конечностях. Развитие гемиплегии (гемипареза), гемигипестезии, афазии очаге слева), гемианопсии, слепоты на стороне очага (оптикогемиплегический альтернирующий синдром) Ослабление пульсации сонной артерии на стороне очага. Иногда гул или шум в голове (больше на стороне поражения). Иногда шум при аускультации сонной артерии около нижней челюсти. Снижение давления в центральной артерии сетчатки на стороне очага. Повышение давления в височной артерии (отсутствие анизовазотонии). Редко—синдром Горнера

Двигательные расстройства при закупорке сонной артерии возникают в конечностях на стороне, противоположной очагу. Вначале они бывают преходящими, затем может развиться вялый и далее спастический гемипарез. При левосторонней локализации наблюдается афазия (преобладает моторная), иногда бывает эпилепсия. Часто наблюдается изменение психики: снижение памяти, критики, ориентировки, иногда возбуждение, бред, часто подавленность, депрессия, безучастность.

Характерно динамическое изменение давления в сонной и височной артериях и ретинального давления. При тромбозе сонной артерии может прекращаться пульсация височной артерии. Фрадке и Петрович описали асфигопирамидный синдром: отсутствие пульса на ветвях сонной артерии на стороне тромбоза. При сдавлении сонной артерии на здоровой стороне снижается давление в центральной артерии сетчатки, а после теста со сдавленней усиливается пульсация в «вспышки» соска зрительного нерва. На стороне закупорки сонной артерии сдавление ее не отражается на пульсации ретинальной артерии. В среднем ретинальное давление на стороне тромбоза снижается на 20—25%. Иногда наблюдается атрофия зрительного нерва.

При остром развитии тромбоз внутренней сонной артерии дифференцируют с кровоизлиянием или эмболией в мозг. При рецидивирующем течении в молодом возрасте нередко предполагается облитерирующий тромбангиит, иногда рассеянный склероз. Постепенное развитие очагового поражения головного мозга с преходящим симптомом, указывающим на локализацию патологического процесса в одной и той же области, позволяет дифференцировать с опухолью мозга. Особенно затруднительной бывает диагностика при наличии гидроцефалии и развитии психопатологических симптомов.

Течение обычно прогрессирующее. Отмечено, что с момента возникновения больших очагов размягчения наступают приступы декомпенсации, по-видимому, в связи с меньшей потребностью мозга в кровоснабжении. Большое влияние на течение оказывает развитие коллатерального кровообращения.

Течение тромбоза сонной артерии имеет следующие варианты:

• бессимптомное течение тромбоза сонной артерии, обнаруживающегося на секции проявляющегося признаками нарушения мозгового кровообращения клинически и патоморфологически;
• хроническое благоприятное течение тромбоза сонной артерии с преходящими церебральными расстройствами и медленным нарастанием хронической недостаточности мозгового кровообращения;
• подострое течение с ремиттирующими нарушениями мозгового кровообращения, постепенной облитерацией сонной артерии и реканализацией тромба;
• острое течение с внезапной закупоркой сонной артерии тромбом или эмболом, выраженным нарушением мозгового кровообращения с неблагоприятным исходом;
• прогредиентное быстрое течение с последовательной закупоркой сонной артерии тромбом, увеличивающимся по длин- иногда с проникновением в среднюю или переднюю мозговую артерию.

При аневризме общей сонной артерии при выслушивании отмечается «пульсирующий» шум на артерии, при ощупывании иногда обнаруживается небольшое выбухание в надключичной области, часто рубец на (травматическая аневризма). Парезы конечностей на стороне, противоположной очагу, при аневризме общей сонной артерии возникают редко благодаря развитию коллатерального кровообращения. Характерны преходящие явления со стороны головного мозга: шум в голове, головная боль. Эти явления обусловливаются рефлекторными нейродинамическими изменениями в дистальных ветвях общей сонной артерии.

Иногда встречается несколько аневризм внутренней сонной артерии (в наружном отрезке и интракраниальном отделе одной и той же артерии), иногда двусторонние симметричные аневризмы внутренних сонных артерий в кавернозных синусах.

Посттравматические аневризмы каротидного синуса возникают спустя некоторое время после травмы. Появляется головная боль, слепота на стороне аневризмы и носовое кровотечение. Лигатура общей и внутренней сонной артерии на стороне аневризмы может остановить носовое кровотечение.

Интрадурально расположенные аневризмы внутренней сонной артерии вызывают интраселлярные расстройства. Для них характерны жестокие приступы головной боли, ухудшение зрения (иногда односторонний амавроз), отсутствие симптомов сдавления мозга, легкие эндокринные нарушения, обызвествления на рентгенограмме серповидной формы, иногда расширение турецкого седла. Одномоментная перевязка внутренней сонной артерии улучшает коллатеральное кровообращение.

При аневризме внутренней сонной артерии наблюдается синдром Фуа (поражение глазодвигательного, отводящего и блоковидного нервов и невралгия первой ветви тройничного нерва) в сочетании с миозом. Иногда сочетается офтальмоплегия с синдромом Горнера на стороне аневризмы внутренней сонной артерии и гемипарез с гемианестезией на противоположной стороне. Появление синдрома Горнера на стороне аневризмы или тромбоза сонной артерии объясняется поражением симпатических волокон.

Врожденные аневризмы общей сонной артерии определяются при ангиографии. Обнаруживается расширение общей сонной артерии, на уровне бифуркации. Аневризма может вызвать периферический паралич лицевого нерва и контралатерально паралич руки.

Разрыв аневризмы внутренней сонной артерии вызывает жестокие лобно- височные боли, приступы возбуждения, неврит зрительного нерва, понижение остроты зрения и острую ретробульбарную невропатию.

Рудиментарные супраклиновидные аневризмы внутренней сонной артерии выходе ее из кавернозного синуса и разделении на переднюю и среднюю мозговые артерии) вызывают синдром ишемического размягчения в зонах васкуляризации средней или передней мозговых артерий,иногда протекают бессимптомно или сопровождаются явлениями преходящей недостаточности мозгового кровообращения. Клиппирование шейки аневризмы на внутричерепном отрезке внутренней сонной артерии хороший результат.

Аневризмы, образующиеся в месте соединения внутренней сонной артерии с задней соединительной артерией, вызывают шум в голове, в области тройничного нерва и дисциркуляторные церебральные расстройства с гемипарезом.

Прогноз при нарушении кровообращения в сонной артерии ухудшается при плохом коллатеральном кровообращении и невозможности оперативного вмешательства из-за состояния сердечно-сосудистой деятельности и возраста больного.

Лечение закупорки сонной артерии может консервативным и хирургическим. Применяют блокаду звездчатого узла, резекцию шейных симпатических узлов, иногда тромбэктомию, удаление бляшек, вызывающих стеноз. При аневризме сонной артерии наиболее радикальным методом лечения является удаление аневризмы; иногда ограничиваются наложением лигатуры на сонную артерию на проксимальнее аневризмы.

Симптомы нарушений мозгового кровообращения при патологии магистральных сосудов бывают различны в зависимости от следующих условий: 1) характера патологического процесса — тромбоз, эмболия, аневризма, стеноз; 2) локализации поражения артерии — в области бифуркации сонной артерии, в области каротид- синуса, или отхождения глазничной артерии, в сифоне внутренней сонной артерии или около виллизиева круга; 3) степени облитерации или стеноза артерии и создающихся в связи с условий прохождения крови из аорты в головной мозг; 4) возможностей коллатерального кровообращения через систему наружной сонной артерии при закупорке внутренней сонной артерии и 5) компенсаторных возможностей выравнивать нарушенное кровообращение в каротидной системе через систему позвоночных артерий при посредстве виллизиева круга; 6) остроты развития патологического процесса (быстрое развитие тромбоза, внезапная закупорка артерии эмболом, расслаивание стенки при аневризме, постепенное медленное развитие облитерации артерии и др.); 7) состояния общей гемодинамики в связи с деятельностью сердца, состоянием аорты, высотой артериального давления и другими условиями, влияющими на мозговой кровоток; 8) характера сосудистого заболевания (атеросклероз, травма и и течения болезни (прогредиентное или регредиентное).

Головной мозг получает кровь из двух сосудистых бассейнов – из бассейна позвоночных артерий и бассейна внутренних сонных артерий. Именно поражение данных систем и вызывает инсульт. Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий. Позвоночные артерии являются ветвями подключичной артерии, входят на уровне С6 в канал, образованный отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков (рис.1)

Рис.1

Позвоночная артерия. 1 – подключичная артерия; 2 – позвоночная артерия; 3 – передняя спинномозговая артерия; 4 – базилярная артерия

Далее проникают в полость черепа, где на уровне варолиевого моста образуют базилярную (основную) артерию (рис.2). До образования основной артерии от позвоночных артерий отходят веточки, образующие переднюю артерию спинного мозга. Основная артерия распадается на две ветви, которые носят название задних мозговых артерий.

Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий (инсульт), так называемая вертебробазилярная недостаточность, обычно проявляется жалобами на нарушение равновесия, головокружение, тошноту, шум в ушах, голове, головные боли, возможно, появление таких бульбарных нарушений, как дизартрия, дисфония, дисфагия, недостаточность кровообращения в затылочных долях проявляется различными зрительными нарушениями.

Рис.2

Базилярная артерия. 1 – базилярная артерия; 2 – задняя мозговая артерия; 3 – верхняя мозжечковая артерия; 4 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 5 – задняя нижняя мозжечковая артерия.

Внезапное расстройство кровообращения в бассейне позвоночных артерий приводит к развитию так называемых дроп-атак: у больного внезапно нарушается мышечный тонус, он падает, не теряя при этом, сознания, мышечный тонус довольно быстро восстанавливается.

Развитие клинической симптоматики, свидетельствующей о нарушении кровообращения в бассейне позвоночной артерии может развиваться по «механизму обкрадывания». Синдром подключичного обкрадывания развивается при стенозе подключичной артерии до места отхождения позвоночной артерии. В результате, при работе одноименной верхней конечности, увеличивается кровоток в мышцах, который из-за недостаточности собственного обеспечения кровью, начинает потреблять кровь из бассейна одноименной позвоночной артерии, а клинически это проявляется недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном сосудистом бассейне.

Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии (инсульт). Внутренняя сонная артерия входит в полость черепа, располагается сбоку от турецкого седла и делится на конечные ветви: глазничную артерию, переднюю и среднюю мозговые артерии.

Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии, при сохранности коллатералей и достаточном артериальном давлении, часто протекают бессимптомно. Клинически, нарушения в этом бассейне часто являются преходящими и проявляются гемипарезом с преобладанием в руке, отмечаются преходящие нарушения речи, нарушения чувствительности с дизэстезиями в виде онемения и т.д. Отличительным является преходящее нарушение зрения ипсилатерального глаза. Также возможны различные сочетания клинических проявлений, которые зависят от распространенности и локализации процесса и проявляются различными сочетаниями нарушения кровообращения в бассейне артерий, образующих виллизиев круг с одноименной стороны.

Средняя мозговая артерия. Является наиболее крупной ветвью внутренней сонной артерии (рис. 3). Нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии являются наиболее частыми. Это связано с обширной зоной головного мозга, которая кровоснабжается этой артерией: эта артерия, располагаясь в сильвиевой борозде, отдает веточки, кровоснабжающие почти всю конвекситальную поверхность головного мозга. В результате в зону кровоснабжения этой артерии входят проекционные двигательные, чувствительные зоны головного мозга, а также зоны мозга отвечающие за речь.

От средней мозговой артерии под прямым углом отходят ветви, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга и внутреннюю капсулу.

Клиника нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии: при поражении доминантного полушария отмечается контралатеральный гемипарез (особенно руки и лица), гемигипестезия, в первые дни отмечается снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, несмотря на наличие симптома Бабинского. Возможны вазомоторные и трофические нарушения, что связано с поражением вегетативных волокон. Возможно нарушение речи, которое при значительном поражении проявляется тотальной афазией, из других нарушений высших корковых функций возможно появление аграфии, алексии, апраксии.

При поражении недоминантного полушария наряду со схожими двигательными и чувствительными нарушениями (контрлатеральный гемипарез, гемигипестезия) развивается анозогнозия, нарушение схемы тела. В стадии реконвалесценции отмечается гемиплегическая походка или поза Вернике-Манна: «рука просит, нога косит», что связано со специфическим распределением мышечного тонуса в пораженных конечностях. При этом верхняя конечность согнута в локтевом и лучезапястном суставах, кисть пронирована, пальцы сжаты в кулак.

Передняя мозговая артерия. Почти сразу после отхождения от внутренней сонной артерии, передняя мозговая артерия отдает ветви, кровоснабжающие переднюю спайку, прозрачную перегородку, часть хиазмы, вентромедиальную часть стриатума, вентральную часть внутренней капсулы (рис.4).

Основной ствол передней мозговой артерии располагается на медиальной поверхности полушарий над мозолистым телом и кровоснабжает мозолистое тело, за исключением валика (бассейн задней мозговой артерии), медиальную поверхность лобной и теменной долей головного мозга, а также часть конвекситальной поверхности лобной и теменной долей, орбитальную зону, полюс лобных долей.

Поражение передней мозговой артерии встречается реже, чем нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии. Особенностью является преобладание пареза в ноге при гемиплегии, диспраксия левой руки, а также так называемая лобная психика, хватательные феномены.

Задняя мозговая артерия. Наиболее часто задние мозговые артерии являются конечными ветвями основной артерии (рис.5). Вместе с основной артерией, проксимальные части задних мозговых артерий кровоснабжают средний мозг, в том числе покрышку передней половины моста, латеральные и медиальные коленчатые тела, талямус, аммонов рог, основной ствол задней мозговой артерии кровоснабжает медиальную и вентральную поверхность затылочной и височной доли.

При нарушении кровообращения в бассейне задней мозговой артерии, клинически проявляется ишемия шпорной борозды и прилегающих к ней клиновидной и лингвальной извилин. Это приводит в тяжелых случаях к тотальной гемианопсии, при этом часто сохраняется макулярное зрение, в менее тяжелых случаях возможны различные вариации (элементы) гемианопсии, если очаг довольно распространенный, то может развиваться зрительная агнозия, алексия, аграфия.

Виллизиев круг. Мозговые артерии образуют на основании мозга замкнутый круг за счет передней соединительной артерии (соединяет передние мозговые артерии) и двух задних соединительных артерий (соединяют среднюю и заднюю мозговые артерии, каждая со своей стороны) (рис.6).

Рис.6

Сосуды основания головного мозга. 1 – позвоночная артерия; 2 – передняя спинномозговая артерия; 3 – артериальный круг Захарченко; 4 – базилярная артерия; 5 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 6 – артерии моста; 7 – верхняя мозжечковая артерия; 8 – задняя мозговая артерия; 9 – средняя мозговая артерия; 10 – задняя соединительная артерия; 11 – передняя мозговая артерия; 12 – передняя соединительная артерия

В результате образуется структура, названная виллизиевым кругом. В связи с одинаковым артериальным давлением в обеих внутренних артериях в норме кровоснабжение каждого полушария осуществляется отдельно, из соответствующей артерии. Виллизиев круг начинает функционировать иначе в условиях патологического процесса, когда появляется разница в давлении. Еще одна особенность кровоснабжения головного мозга: хотя и существуют связи между передней, средней и задней мозговыми артериями, этих коллатералей недостаточно для компенсации кровообращения в зоне поражения (в зоне выключенного сосуда). Наиболее часто встречаются аномалии виллизиевого круга в виде гипоплазии, аплазии и удвоения некоторых ее сосудов (рис.7)

Нозологические формы нарушения кровообращения. Преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее частой причиной преходящего нарушения мозгового кровообращения является эмболия (кардиогенной или артериальной природы), реже причиной являются стенозы артерий, кровоснабжающих головной мозг. Клиника преходящего нарушения мозгового кровообращения: часто больные предъявляют жалобы на предобморочное состояние.

Клинически наблюдают симптомокомплекс, характерный для нарушения мозгового кровообращения в каротидном или вертебробазилярном сосудистом бассейне. Обычно продолжительность очаговой неврологической симтоматики составляет 10 – 20 мин. Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения правомочен, если очаговая неврологическая симптоматика регрессирует в течение 24 часов. Значение преходящего нарушения мозгового кровообращения очень велико, так как оно часто является предвестником тяжелой мозговой катастрофы (инсульт) и требует немедленной адекватной терапии.

Наиболее часто инсульт возникает в ночные или предутренние часы, пациент просыпается с очаговой неврологической симтоматикой. Для ишемического инсульта характерно постепенное развитие, так называемое ступенеобразное прогрессирование. При этом пациент обычно в сознании. Общемозговая симптоматика развивается при значительной распространенности очага поражения. Клинически отмечают признаки поражения, характерные для соответствующего сосудистого бассейна (см. выше).

Эмболия сосудов головного мозга. Наиболее частой причиной эмболии сосудов головного мозга являются различные наложения на клапанном аппарате левых камер сердца или наличие в полостях сердца тромбов, наиболее часто в сочетании с различными нарушениями сердечного ритма (часто это мерцательная аритмия).

Вторая наиболее встречаемая причина – это так называемая артерио-артериальная эмболия, когда происходит изъязвление атеросклеротической бляшки артерии, и атеросклеротические массы вызывают эмболию. Особенности клинической картины: инсульт возникает внезапно, больной теряет сознание, может развиться эпилептический приступ, обычно сразу развивается максимальный неврологический дефект, прогрессирование симптомов может наблюдаться при геморрагической трансформации инсульта, когда развивается кровоизлияние в зону инфаркта, или связано с ростом тромба по ходу поражения сосудистого бассейна.

Гемодинамический инсульт. Развивается при падении системного артериального давления, особенно чувствительны к этому лица с выраженным стенозом крупных артерий. При данной патологии инсульт развивается в зонах смежного кровоснабжения. Клиника складывается из очаговой неврологической симптоматики и клинической картины того заболевания, которое вызвало падение артериального давления.

Лакунарный инсульт. Это инсульт с размером очага до 1.5 см., при этом патологический процесс развивается в мелких мозговых артериях. Наиболее частой причиной является микроангиопатия сосудов головного мозга на фоне артериальной гипертензии, при этом наиболее часто поражаются артерии, кровоснабжающие подкорковые образования, что и определяет клиническую картину ограниченного поражения. Наиболее часто встречаются варианты лакунарного инсульта: развитие изолированного двигательного дефекта в виде гемипареза, изолированная гемигипестезия, сочетание гемигипестезии с гемипарезом, сочетание дизартрии со слабостью кисти, а также возможен вариант развития гемипареза с нарушением координации в этих же конечностях. Особенности клиники: отсутствует общемозговая симптоматика, нет очаговой патологии высших корковых функций.

Геморрагический инсульт. Наиболее частой формой геморрагического инсульта являются паренхиматозное и субарахноидальное кровоизлияние. Паренхиматозное кровоизлияние. Основной причиной кровоизлияния в ткань головного мозга является длительно существующая артериальная гипертензия, при которой развивается гипертоническая ангиопатия с образованием аневризм. Разрыв аневризмы вызывает образование гематомы, нарастание объема которой проявляется прогрессирующей неврологической симптоматикой. Наиболее часто поражаются сосуды, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга. Особенности клинической картины: очаговая неврологическая симптоматика возникает внезапно, часто на фоне высоких цифр артериального давления, чаще в дневное время, сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой (интенсивная головная боль, тошнота, рвота), нарушением сознания, менингеальным синдромом.

При нарастании гематомы и отека головного мозга развивается дислокационный синдром с вклинением вещества головного мозга в затылочное отверстие, смещением медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка и сдавлением ствола. Ранним признаком дислокации является мидриаз на стороне поражения. Вклинение и кровоизлияние в желудочки головного мозга часто приводят к летальному исходу.

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахоидальное кровоизлияние сопровождается прорывом крови в подоболочечное пространство. Основной причиной является разрыв аневризмы сосудов, которые наиболее часто локализуются в области виллизиева круга, в местах врожденной или приобретенной деформации сосудистой стенки. Разрыв аномальной стенки аневризмы происходит под действием определенных факторов, наиболее частым из которых является артериальная гипертензия. Особенности клинической картины: часто за несколько дней пациента начинают беспокоить интенсивные головные боли.

Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной, интенсивной головной болью, иногда ощущением «жара в затылке», часто с потерей сознания, рвотой, возможны нарушения со стороны глазодвигательных нервов. Также характерен менингеальный синдром, который может проявиться не сразу, а через несколько часов. Очаговая неврологическая симптоматика. Летальность достаточно высокая, в первые дни погибает около 10 –15% пациентов в результате повторного кровоизлияния, ангиоспазма с развитием ишемического инсульта, дислокационного синдрома.

Кровоснабжение спинного мозга. Спинной мозг кровоснабажается из трех сосудистых бассейнов, условно разделенных на шейно-грудной, грудной, пояснично-грудной (рис.8).

Рис.8

Кровоснабжение спинного мозга. 1 – позвоночная артерия; 2 – аорта; 3 – артерия поясничного утолщения (артерия Адамкевича); 4 – подключичная артерия; 5 – спинной мозг; 6 – общая сонная артерия

Верхние сегменты спинного мозга кровоснабжаются отходящими от позвоночных артерий непарной передней спинальной артерией, которая идет по вентральной срединной борозде спинного мозга, и двумя задними спинальными артериями – спускаются по дорсолатеральным бороздам спинного мозга вблизи корешков (это относится в основном к верхним трем шейным сегментам). Нижележащие отделы кровоснабжаются сегментарными корешково-спинномозговыми артериями, которые, в зависимости от уровня, образуются из различных сосудистых бассейнов. Они являются прдолжением передней и двух задних спинальных артерий, образуя анастомозы друг с другом.

Кровоснабжение среднего, нижнего шейных отделов и верхнегрудного отдела спинного мозга осуществляется из системы подключичной артерии (шейно-грудной бассейн). Нижележащие отделы (грудной, пояснично-грудной бассейн) кровоснабжаются из межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты.

На шейном уровне 3 передние корешково-спинномозговые артерии, в верхнем и среднем грудном отделе 2-3, в нижнем грудном, поясничном и крестцовом отделе спинного мозга 1-3 (причем часто одна из них больше других и носит название артерии поясничного утолщения (артерия Адамкевича)). Артерия Адамкевича обычно сопровождает на своем пути к передней спинальной артерии правый и левый корешок L2.

Рис.9

Кровоснабжение сегмента спинного мозга. 1 – передняя спинномозговая артерия; 2 – задняя спинномозговая артерия; 3 – сулькокомиссуральные ветви; 4 – огибающие ветви

Передняя спинальная (спинномозговая) артерия образует сулькокомиссуральные ветви, которые проходят горизонтально через переднюю срединную щель и веерообразно рассыпаются на конечные ветви перед передней спайкой, кровоснабжая почти все серое вещество и окружающий ободок белого вещества, включая передние столбы (рис.9).

Другие ветви передней спинномозговой артерии носят название огибающих. Эти ветви огибают спинной мозг, анастомозируют с аналогичными ветвями задних спинальных (спинномозговых) артерий, в результате образуется так называемая сосудистая корона. Часть сосудистой короны, которая относится к передней спинномозговой артерии, кровоснабжает боковые и переднебоковые канатики, большую часть пирамидных путей. Задние спинномозговые артерии кровоснабжают задние канатики и вершины задних рогов.

Спинальный инсульт. Это заболевание довольно редкое. К причинам спинального инсульта относят атеросклероз аорты, расслаивающую аневризму аорты, т.е. заболевания более крупных сосудов, собственные артерии спинного мозга поражаются очень редко, что возможно, например, при нейросифилисе, который сопровождается васкулитом. Также возможна экстравазальная компрессия любым объемным процессом.

Также как и при развитии ишемического инсульта головного мозга, нарушение спинального кровообращения происходит в зонах смежного кровоснабжения. Особенности клиники: обычно нарушения спинального кровообращения происходят в бассейне передней спинальной артерии, что и определяет клинику. Часто возникает интенсивная боль в спине, иногда с иррадиацией по ходу корешков, парапарез, тазовые нарушения, из нарушений чувствительности — страдает поверхностная чувствительность (обнаруживают четкий уровень поражения), глубокая остается интактной (кровоснабжается из бассейна задней спинальной артерии).

Нарушение кровообращения в бассейне задней спинальной артерии возникает очень редко, клинически это расстройство проявляется поражением задних столбов спинного мозга и задних рогов, а также частично захватываются пирамидные пути. В клинике наблюдают гипестезию или анестезию ниже уровня поражения, рефлекторные расстройства, спастический парез.

Сосудистые мальформации спинного мозга (АВ-шунты). Мальформации являются врожденными и часто длительно клинически не проявляются. Сосудистые мальформации наиболее часто локализуются в нижнегрудном и верхнепоясничном отделе спинного мозга.

Заболевание может проявляться внезапно в виде субарахноидального кровоизлияния или гематомиелии, возможно подострое, постепенное начало. Клиника складывается из нижнего смешанного парапареза, соответствующих чувствительных и тазовых нарушений, что позволяет отдиференцировать это заболевание от бокового амиотрофического склероза.

Ангиодисгенетическая некротическая миелопатия (болезнь Фуа-Алажуанина). В патогенезе отмечается атрофия сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, при этом инфаркты чаще всего локализуются в поясничном и нижнегрудном отделе спинного мозга. Обычно наблюдается следующая клиническая картина: параплегия нижних конечностей, которая развивается подостро, в начале носит характер спастического, далее сменяется вялым парапарезом и мышечной атрофией, нарушение чувствительности также прогрессирует, начиная с поражения поверхностной и заканчивая утратой всех видов чувствительности.

При нарастании гематомы и отека головного мозга развивается дислокационный синдром с вклинением вещества головного мозга в затылочное отверстие, смещением медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка и сдавлением ствола. Ранним признаком дислокации является мидриаз на стороне поражения. Вклинение и кровоизлияние в желудочки головного мозга часто приводят к летальному исходу.

Скрининг I триместра, расшифровка

Скрининговые обследования помогают выявить риск хромосомных заболеваний у ребенка еще до его рождения. В первом триместре беременности проводят УЗИ и биохимический анализ крови на ХГЧ и РАРР-А. Изменения этих показателей могут указывать на повышенный риск синдрома Дауна у будущего ребенка. Посмотрим, что означают результаты этих анализов.

На каком сроке?

Скрининг 1 триместра делают на сроке от 11 недель до 13 недель и 6 дней (срок рассчитывают от первого дня последней менструации).

Признаки синдрома Дауна на УЗИ

Если у ребенка есть синдром Дауна, то уже на сроке 11-13 недель УЗИст может обнаружить признаки этого заболевания. Есть несколько признаков, которые указывают на повышенный риск синдрома Дауна у ребенка, но наиболее важным является показатель, который называется Толщина Воротникового Пространства (ТВП).

Толщина воротникового пространства (ТВП) имеет синонимы: толщина шейной складки, шейная складка, воротниковое пространство, шейная прозрачность и др. Но все эти термины обозначают одно и то же.

Попробуем разобраться, что это значит. На картинке снизу вы можете увидеть снимок, полученный во время измерения ТВП. Стрелочками на картинке показана сама шейная складка, которая и подлежит измерению. Замечено, что если шейная складка у ребенка толще 3 мм, то риск синдрома Дауна у ребенка повышен.

Для того чтобы данные УЗИ были действительно правильными, нужно соблюдать несколько условий:

• УЗИ первого триместра производится не раньше 11 недели беременности (от первого дня последней менструации) и не позднее 13 недель и 6 дней.
• Копчико-теменной размер (КТР) должен быть не менее 45 мм.
• Если положение ребенка в матке не позволяет адекватно оценить ТВП, то врач попросит вас подвигаться, покашлять, либо легонько постучать по животу – для того, чтобы ребенок изменил положение. Либо врач может посоветовать прийти на УЗИ чуть позже.
• Измерение ТВП может проводиться с помощью УЗИ через кожу живота, либо через влагалище (это зависит от положения ребенка).

Хоть толщина воротникового пространства является наиболее важным параметром в оценке риска синдрома Дауна, врач также учитывает другие возможные признаки отклонений у плода:

• Носовая косточка в норме определяется у здорового плода уже после 11 недели, однако отсутствует примерно в 60-70% случаев, если у ребенка есть синдром Дауна. Тем не менее, у 2% здоровых детей носовая кость может не определяться на УЗИ.
• Кровоток в венозном (аранциевом) протоке должен иметь определенный вид, считающийся нормой. У 80% детей с синдромом Дауна нарушен кровоток в аранциевом протоке. Тем не менее, у 5% здоровых детей также могут обнаружиться такие отклонения.
• Уменьшение размеров верхнечелюстной кости может указывать на повышенный риск синдрома Дауна.
• Увеличение размеров мочевого пузыря встречается у детей с синдромом Дауна. Если мочевой пузырь не виден на УЗИ в 11 недель, то это не страшно (такое бывает у 20% беременных на этом сроке). Но если мочевой пузырь не заметен, то врач может посоветовать вам прийти на повторное УЗИ через неделю. На сроке 12 недель у всех здоровых плодов мочевой пузырь становится заметен.
• Частое сердцебиение (тахикардия) у плода также может говорить о повышенном риске синдрома Дауна.
• Наличие только одной пупочной артерии (вместо двух в норме) повышает риск не только синдрома Дауна, но и других хромосомных заболеваний (синдром Эдвардса и др.)

Норма ХГЧ и свободной β-субъединицы ХГЧ (β-ХГЧ)

ХГЧ и свободная β (бета)-субъединица ХГЧ – это два разных показателя, каждый из которых может использоваться в качестве скрининга на синдром Дауна и другие заболевания. Измерение уровня свободной β-субъединицы ХГЧ позволяет более точно определить риск синдрома Дауна у будущего ребенка, чем измерение общего ХГЧ.

Нормы для ХГЧ в зависимости от срока беременности в неделях можно посмотреть тут: http: //www.mygynecologist.ru/content/analiz-krovi-na-HGC .

Нормы для свободной β- субъединицы ХГЧ в первом триместре:

• 9 недель: 23,6 – 193,1 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ
• 10 недель: 25,8 – 181,6 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ
• 11 недель: 17,4 – 130,4 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ
• 12 недель: 13,4 – 128,5 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ
• 13 недель: 14,2 – 114,7 нг/мл, или 0,5 – 2 МоМ

Внимание! Нормы в нг/мл могут отличаться в разных лабораториях, поэтому указанные данные не окончательны, и вам в любом случае нужно проконсультироваться с врачом. Если результат указан в МоМ, то нормы одинаковы для всех лабораторий и для всех анализов: от 0,5 до 2 МоМ.

Что, если ХГЧ не в норме?

Если свободная β-субъединица ХГЧ выше нормы для вашего срока беременности, или превышает 2 МоМ, то у ребенка повышен риск синдрома Дауна .

Если свободная β-субъединица ХГЧ ниже нормы для вашего срока беременности, или составляет менее 0,5 МоМ, то у ребенка повышен риск синдрома Эдвардса.

Норма РАРР-А

РАРР-А, или как его называют, «плазматический протеин А, ассоциированный с беременностью», это второй показатель, используемый в биохимическом скрининге первого триместра. Уровень этого протеина постоянно растет в течение беременности, а отклонения показателя могут указывать на различные заболевания у будущего ребенка.

Норма для РАРР-А в зависимости от срока беременности:

• 8-9 недель: 0,17 – 1,54 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
• 9-10 недель: 0,32 – 2, 42 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
• 10-11 недель: 0,46 – 3,73 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
• 11-12 недель: 0,79 – 4,76 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
• 12-13 недель: 1,03 – 6,01 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ
• 13-14 недель: 1,47 – 8,54 мЕД/мл, или от 0,5 до 2 МоМ

Внимание! Нормы в мЕД/мл могут отличаться в разных лабораториях, поэтому указанные данные не окончательны, и вам в любом случае нужно проконсультироваться с врачом. Если результат указан в МоМ, то нормы одинаковы для всех лабораторий и для всех анализов: от 0,5 до 2 МоМ.

Что, если РАРР-А не в норме?

Если РАРР-А ниже нормы для вашего срока беременности, или составляет менее 0,5 МоМ, то у ребенка повышен риск синдрома Дауна и синдрома Эдвардса.

Если РАРР-А выше нормы для вашего срока беременности, либо превышает 2 МоМ, но при этом остальные показатели скрининга в норме, то нет никакого повода для беспокойства. Исследования показали, что в группе женщин с повышенным уровнем РАРР-А во время беременности риск заболеваний у плода или осложнений беременности не выше, чем у остальных женщин с нормальным РАРР-А.

Что такое риск и как он рассчитывается?

Как вы уже могли заметить, каждый из показателей биохимического скрининга (ХГЧ и РАРР-А) может измеряться в МоМ. МоМ – это особая величина, которая показывает, насколько полученный результат анализа отличается от среднего результата для данного срока беременности.

Но все же, на ХГЧ и РАРР-А влияет не только срок беременности, но и ваш возраст, вес, курите ли вы, какие заболевания у вас имеются, и некоторые другие факторы. Именно поэтому, для получения более точных результатов скрининга, все его данные заносятся в компьютерную программу, которая рассчитывает риск заболеваний у ребенка индивидуально для вас, учитывая все ваши особенности.

Важно: для правильного подсчета риска необходимо, чтобы все анализы сдавались в той же лаборатории, в которой производится подсчет риска. Программа для подсчета риска настроена на особые параметры, индивидуальные для каждой лаборатории. Поэтому, если вы захотите перепроверить результаты скрининга в другой лаборатории, вам необходимо будет сдать все анализы повторно.

Программа дает результат в виде дроби, например: 1:10, 1:250, 1:1000 и тому подобное. Понимать дробь следует так:

Например, риск 1:300. Это означает, что из 300 беременностей с такими показателями, как у вас, рождается один ребенок с синдромом Дауна и 299 здоровых детей.

В зависимости от полученной дроби лаборатория выдает одно из заключений:

• Тест положительный – высокий риск синдрома Дауна у ребенка. Значит, вам необходимо более тщательное обследование для уточнения диагноза. Вам может быть рекомендован а биопсия ворсин хориона или амниоцентез.
• Тест отрицательный – низкий риск синдрома Дауна у ребенка. Вам понадобится пройт и скрининг второго триместра, но дополнительные обследования не нужны.

Что делать, если у меня высокий риск?

Если в результате скрининга у вас был обнаружен высокий риск рождения ребенка с синдромом Дауна, то это еще не повод впадать в панику, и уж тем более, прерывать беременность. Вас направят на консультацию к врачу генетику, который еще раз посмотрит результаты всех обследований и при необходимости порекомендует пройти обследования: биопсию ворсин хориона или амниоцентез.

Как подтвердить или опровергнуть результаты скрининга?

Если вы считаете, что скрининг вам был проведен неверно, то вы можете повторить обследование в другой клинике, но для этого нужно будет повторно сдать все анализы и пройти УЗИ. Это будет возможно, только если срок беременности на этот момент не превышает 13 недель и 6 дней.

Врач говорит, что мне нужно сделать аборт. Что делать?

К сожалению, бывают такие ситуации, когда врач настойчиво рекомендует или даже заставляет сделать аборт на основании результатов скрининга. Запомните: ни один врач не имеет права на такие действия. Скрининг не является окончательным методом диагностики синдрома Дауна и, только на основании плохих его результатов, не нужно прерывать беременность.

Скажите, что вы хотите проконсультироваться с генетиком и пройти диагностические процедуры для выявления синдрома Дауна (или другого заболевания): биопсию ворсин хориона (если срок беременности у вас 10-13 недель) или амниоцентез (если срок беременности 16-17 недель).

Если свободная β-субъединица ХГЧ ниже нормы для вашего срока беременности, или составляет менее 0,5 МоМ, то у ребенка повышен риск синдрома Эдвардса.

http://www.neurology.ru/stati-dlya-praktikuyushchih-vrachey/sindrom-nedostatochnosti-krovotoka-v-arteriyahhttp://www.consmed.ru/nevrolog/view/305610/http://profmedik.ru/napravleniya/nevrologiya/sosudistye-zabolevaniya/narushenie-krovoobrashcheniya-v-sonnykh-arteriyakhhttp://newneuro.ru/villiziev-krug-lechenie-sosudistye-zabolevaniya-golovnogo-mozga-klinika-vosstanovitelnoj-nevrologii-lechenie-insulta-vrach-nevrolog-diagnostika-mozga-osteoxondroz-108/http://www.baby.ru/blogs/post/489227735-32216313/

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть

.