Развитие легких у плода

Возможность ребенка к жизни вне условий материнской утробы напрямую связана с тем, насколько созрели его легкие, способны ли они к поддержанию необходимой степени оксигенации. Во время созревания меняется анатомия органа, его биохимические и физиологические параметры. Также образуется определенное вещество – сурфактант, который является одним из основных показателей степени развития легких.

  • Какие существуют степени зрелости легочной ткани ребенка в материнской утробе, и с чем они связаны
  • Что называют степенями зрелости легких у ребенка
  • Как определяется степень зрелости
  • Когда проводят диагностику
  • Степени зрелости
  • 0 степень
  • 1 степень
  • 2 степень
  • На какой неделе беременности ткань приобретает полноценный вид
  • Типы патологии нераскрывшихся легких у плода при родах
  • Агенезия легкого
  • Нормальное легкое с аномальным кровоснабжением
  • Аномальное легкое с аномальным кровоснабжением
  • Аномальное легкое с нормальным кровообращением
  • Смешанный тип патологии
  • Риски для недоношенных деток или при многоплодной беременности
  • Что делать: лечение

Что называют степенями зрелости легких у ребенка

Степенью зрелости легких ребенка в утробе матери называется важный показатель, указывающий на присутствующие или отсутствующие внутриутробные патологии, а также на готовность ребенка к рождению. Этот показатель связан с образованием в легких сурфактанта, вещества, не позволяющего стенкам альвеол легких слипнуться при первом вдохе новорожденного. Помимо этого данный компонент выполняет защитную функцию, для предотвращения проникновения патогенов в альвеолы, сами же полости альвеол он защищает от попадания жидкого компонента плазмы.

[/stextbox]Начинает образовываться сурфактант на 24 неделе гестации, а после 36 недели – продукция резко усиливается. [/stextbox]

Когда проводят диагностику

У нормально развивающихся легких структура однородная (гомогенная), а по мере развития альвеол эта эхогенность усиливается. В соответствии со степенью зрелости легких у малыша в утробе, выделяют 3 степени их эгоненности, выявляющиеся при проведении ультразвукового исследования – эхографии. Выраженность признака сравнивают с печенью.

0 степень

При нулевой эхогенности, способность ткани легких к отражению ультразвуковых волн, меньше чем у печени.

1 степень

Если у плода первая степень созревания легких, то отражение волн этой ткани одинаковая с печенью.

2 степень

Когда легкие достигают 3 степени созревания, их эхогенность превышает отражающую способность печени.

Риски для недоношенных деток или при многоплодной беременности

Незавершенное созревание легочных структур плода сопряжено с определенными рисками, которые особенно выражены у новорожденных, появившихся на свет до необходимого срока или при многоплодной беременности.

У недоношенных малышей основной причиной летального исхода после рождения является респираторный дистресс синдром, причина которого – недозревшие легкие. Поскольку сурфактант начинает синтезироваться лишь к концу 2 триместра, считается, что альвеолы у таких малышей вплоть до 34-36 недели недоразвиты, не существуют как полноценные структуры. Газообмен в этих условиях резко понижен и велика вероятность слипания альвеол при рождении плода.

При вынашивании женщиной нескольких плодов, причиной для переживаний специалистов выступает то, что у обоих плодов возможна задержка развития, или же один плод будет развиваться активнее, подавляя другой. В таком случае нередко формируется ситуация, когда из нескольких родившихся малышей, только один способен к нормальному дыханию вне утробы, а другим необходимо оказание помощи.

Обращаетесь ли Вы при лечении к специалистам?
Да, так быстрее, чем искать, то что может быть симптомом 10-20 болезней.
34.19%
Обычно не обращаемся, убираем симптомы и все проходит само.
25.64%
Лечимся только сами, да плохо заниматься самолечением, но бывает это лучше и быстрее чем обратиться к врачу(запись, очереди, непонятные назначения), быстрее сам себе поможешь.
40.17%
Проголосовало: 234

При вынашивании женщиной нескольких плодов, причиной для переживаний специалистов выступает то, что у обоих плодов возможна задержка развития, или же один плод будет развиваться активнее, подавляя другой. В таком случае нередко формируется ситуация, когда из нескольких родившихся малышей, только один способен к нормальному дыханию вне утробы, а другим необходимо оказание помощи.

Дифференцировка структур легких плода происходит к 20—22-й неделе развития, а альвеолы образуются с 24-й недели. После этого срока у плода возникают нерегулярные дыхательные движения, которые способствуют созреванию легких.

Альвеолы выстилаются группой фосфолипидов, получивших название сурфактанта. Сурфактант препятствует спадению легких во время первого вздоха новорожденного, обеспечивая клеточной ткани необходимую эластичность и воздушность. Сурфактант — это мембранный комплекс, который покрывает внутреннюю поверхность каждой альвеолы и состоит из фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина и двух белков. Этот комплекс входит в состав аэрогематического барьера (комплекс структур, отделяющих газовую фазу альвеолярного воздуха от жидкой фазы крови). Сурфактант проницаем для кислорода и углекислого газа и непроницаем для взвешенных частиц, большинства микробов и крупных белковых молекул.

Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеол при вдохе, предохраняет от проникновения в них патогенных возбудителей, а полость альвеолы — от проникновения жидкой части плазмы. Стенки альвеол пронизаны альвеолярными порами.

Незрелые клетки легких — предшественники образования сурфактанта — появляются у плода на 22—24-й неделе (сурфактант определяется в амниотической жидкости в следовых количествах). Но количество пневмоцитов II типа с признаками синтетической активности быстро увеличивается с 24-й недели, достигая максимума к 35-й неделе развития. В сроки 32—34 нед гестационного возраста синтез сурфактанта осуществляется в основном за счет метилирования этаноламина, а позднее — холиновым путем. Первый путь синтеза сурфактанта несовершенен и легко истощается под влиянием гипоксии, ацидоза и других неблагоприятных факторов (снижении температуры окружающей среды при рождении глубоконедоношенного ребенка).

В III триместре беременности частота дыхательных движений возрастает вдвое по сравнению со II триместром развития.

Основным фосфолипидом (80% от общего количества) является фосфатидилхолин (лецитин), продукцию которого стимулирует кортизол. Выявлено, что при ЗВУР плода, плацентарной недостаточности, угрозе преждевременных родов продукция кортизола повышается. Тем не менее при угрозе преждевременных родов целесообразно назначить препараты дексаметазона для стимуляции продукции сурфактанта в легких плода. Из-за недостаточности сурфактанта у 100% новорожденных при сроке беременности 24—25 нед имеет место респираторный дистресс-синдром. При рождении детей в 26—32 нед этот синдром развивается в 40—50%, а в 35 нед — в 5% случаев. Основной причиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденного является дефицит синтеза сурфактанта.

Образование сурфактанта начинается с 24-й недели, но в крайне недостаточном количестве, поэтому почти все новорожденные этого срока гестации нуждаются в ИВЛ. При этом более чем у 50% выживших детей в дальнейшем имеют место бронхолегочные заболевания. Главная опасность недостаточности синтеза сурфактанта заключается в образовании ателектазов и присоединении пневмонии.

Незрелость легких плода является основной причиной смерти недоношенных новорожденных. Респираторный дистресс-синдром приводит к смерти новорожденных чаще, чем любая другая патология. В отсутствии нужного количества сурфактанта нарушается газообмен, развивается гипоксия, повышается сопротивление легочных сосудов, возникает гипоперфузия легких. Постепенно образуются гиалиновые мембраны, состоящие из некротизированной альвеолярной ткани, эритроцитов и фибрина.

После 36 нед беременности происходит быстрое повышение биосинтеза сурфактанта и повышение уровня лецитина в амниотической жидкости. Фосфолипидный сурфактант локализуется в основном в альвеолярных клетках II типа. Он накапливается в ламинарных тельцах, откуда выделяется в альвеолы и переносится в амниотическую полость вместе с легочной жидкостью. Фосфатидилглицерин синтезируется в микросомах альвеолярных клеток II типа.

Читайте также:  Начало схваток тянет низ слева

Перед плановым родовозбуждением или кесаревым сечением необходимо определить степень зрелости легких плода.

Пенный тест.Этот тест основан на способности легочного сурфактанта образовывать стабильную пену в присутствии этанола. Этанол представляет собой непенящийся конкурентный сурфактант, который устраняет из пены белки, соли желчных и свободных жирных кислот. При концентрации этанола 47,5% стабильные пузырьки пены после встряхивания обусловлены лецитином амниотической жидкости. При получении полного кольца из пузырьков по мениску в амниотической жидкости, разведенной в отношении 1:2, респираторный дистресс-синдром у новорожденного практически не развивается.

Ускорение или замедление развития легких плода может быть обусловлено заболеваниями матери и осложнениями беременности, т. е. может иметь место несоответствие между сроком беременности и стадией развития легких плода.

Активация созревания легких плода наблюдается при:

• гипертензии у матери (гестоз, заболевания почек и сердечно-сосудистой системы);

• преждевременном излитии околоплодных вод.

При всех указанных факторах у плода возникает стресс, который сопровождается усиленным синтезом глюкокортикостероидов. Последние повышают активность ферментов, необходимых для синтеза сурфактанта.

Задержка созревания легких плода может быть вызвана:

Следует подчеркнуть, что глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены ускоряют созревание легких плода и уменьшают риск развития пневмопатий у недоношенных новорожденных. Очень велика роль инсулина, рецепторы для которого обнаружены на пневмоцитах II типа. Избыток инсулина приводит к замедлению созревания пневмоцитов II типа, снижению содержания компонентов сурфактанта. Инсулин блокирует синтез лецитина.

При кесаревом сечении у плода не выделяются катехоламины и таким образом снижается адаптация легких к внеутробной жизни.

Образование сурфактанта начинается с 24-й недели, но в крайне недостаточном количестве, поэтому почти все новорожденные этого срока гестации нуждаются в ИВЛ. При этом более чем у 50% выживших детей в дальнейшем имеют место бронхолегочные заболевания. Главная опасность недостаточности синтеза сурфактанта заключается в образовании ателектазов и присоединении пневмонии.

Пороки развития легких – грубые изменения нормальной анатомической структуры легких, возникающие на этапе эмбриональной закладки и развития бронхолегочной системы и вызывающие нарушение или потерю ее функций. Пороки развития легких могут проявиться в детстве или взрослом возрасте, сопровождаясь цианозом, одышкой, кашлем с выделением гнойной мокроты, кровохарканьем, деформацией грудной клетки и др. С целью диагностики пороков развития легких выполняется рентгенография, КТ, бронхоскопия и бронхография, АПГ. Лечение пороков развития легких может быть хирургическим (резекция легкого, пульмонэктомия) или консервативным (медикаменты, ФТЛ, массаж, санация бронхиального дерева).

Причины

Формирование аномалий и пороков развития легких в пренатальном периоде может происходить под влиянием ряда экзогенных и эндогенных тератогенных (повреждающих плод) факторов. К экзогенным факторам, оказывающим тератогенное воздействие на эмбрион, относятся физические (механическая или термическая травма, электромагнитное или радиоактивное излучение), химические (любые яды), биологические (вирусные или иные инфекции, бактериальные токсины) повреждающие механизмы.

К числу эндогенных тератогенных факторов принадлежат наследственность, аномалии генов и хромосом, эндокринные патологии, биологически неполноценные половые клетки (при поздней беременности у женщин или пожилом возрасте у мужчин). Вид развивающегося порока легкого зависит не столько от характера тератогенного фактора, сколько от срока беременности, на котором организм женщины испытывает его воздействие.

Если воздействие тератогенного фактора приходится на первые 3-4 недели беременности, когда происходит закладка трахеи и главных бронхов, возможно развитие пороков эти структур вплоть до нарушения формирования целого легкого. Тератогенное воздействие на эмбрион в период с 6 по 10 недели беременности может вызвать пороки формирования сегментарных и субсегментарных бронхов по типу кистозной или простой гипоплазии, а также развитие врожденных бронхоэктазов. Поздние пороки развития легких у плода могут сформироваться на 6-8 месяце беременности, когда закладывается альвеолярная ткань.

Симптомы пороков развития легких

Многообразию видов пороков развития легких соответствует полиморфность их возможных клинических проявлений. Скрытое течение многих пороков легких обусловливает вариабельность сроков их выявления. В первое десятилетие жизни обнаруживается 3,8% всех встречающихся пороков развития легких, во второе десятилетие — 18,2%, в третье — 26,6%, в четвертое — 37,9%, у лиц после 40 лет -14%.

Бессимптомное течение пороков развития легких встречается у 21,7% пациентов, симптомами нагноения проявляется 74,1% пороков, осложнениями других заболеваний — 4,2%.

Наиболее рано, в первые дни жизни ребенка, проявляются пороки развития легких, сопровождающиеся признаками дыхательной недостаточности: лобарная эмфизема, выраженный стеноз главных бронхов и трахеи, бронхо- и трахеопищеводные свищи, агенезия, аплазия и выраженная гипоплазия легкого. Они характеризуются стридорозным дыханием, приступами асфиксии, цианозом.

Кисты легкого, легочная секвестрация, гипоплазия легкого, бронхоэктазы могут впервые проявить себя развитием острого воспалительного процесса и нагноения. Характер воспалительных процессов при пороках развития легких носит затяжное рецидивирующее течение и сопровождается кашлем с выделением значительного количества гнойной мокроты, эпизодами кровохарканья, интоксикацией, нарушением самочувствия в периоды обострений. Тяжелые пороки развития легких вызывают отставание физического развития детей, асимметрию и деформацию грудной клетки.

Лечение пороков развития легких

Выбор адекватной тактики лечения пороков развития легких осуществляется пульмонологоми и торакальными хирургами. Он диктуется оценкой состояния пациента, степенью выраженности имеющихся нарушений и возможным прогнозом. Неотложная операция показана при выраженной дыхательной недостаточности в случаях лобарной эмфиземы, аплазии и агенезии легких, при трахеопищеводном свище и стенозах трахеи и бронхов.

При бронхоэктазах и кистозной гипоплазии выбор хирургического или консервативного лечения определяется количеством измененных сегментов в обоих легких, частотой рецидивов и характером изменений легочной ткани. Как правило, при таких пороках развития легких проводят резекцию измененного участка легкого.

При распространенных изменениях в легких проводится консервативная терапия, направленная на предупреждение обострений гнойного процесса. Она включает в себя ежегодные курсы противовоспалительной терапии, улучшение дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж, отхаркивающие, муколитические препараты, массаж, ингаляции, ЛФК), санаторно-курортную реабилитации.

Наиболее рано, в первые дни жизни ребенка, проявляются пороки развития легких, сопровождающиеся признаками дыхательной недостаточности: лобарная эмфизема, выраженный стеноз главных бронхов и трахеи, бронхо- и трахеопищеводные свищи, агенезия, аплазия и выраженная гипоплазия легкого. Они характеризуются стридорозным дыханием, приступами асфиксии, цианозом.

УЗИ аппарат RS85

Революционные изменения в экспертной диагностике. Безупречное качество изображения, молниеносная скорость работы, новое поколение технологий визуализации и количественного анализа данных УЗ-сканирования.

Введение

Дыхание является одним из важнейших показателей состояния новорожденного. Нормальное функционирование органов дыхания у новорожденного зависит от состояния легких на момент рождения, состояния центральной нервной системы, в том числе дыхательного центра, сердечно-сосудистой системы и своевременного дренирования верхних дыхательных путей. В случае нарушения дыхательной функции перед врачами неонатологами возникает сложнейшая задача — установить причину этих нарушений и принять все меры к их устранению. При этом на все мероприятия отводится только несколько минут, решающих судьбу новорожденного [1, 2].

В последние годы существенную помощь в оценке состояния новорожденного стали оказывать результаты ультразвукового об следования в различные сроки беременности и непосредственно перед родами. Применение эхографии позволило в подавляющем большинстве случаев своевременно диагностировать различные врожденные пороки развития плода, определить их прогностическую значимость и выбрать оптимальную тактику ведения беременности, родов и периода новорожденности.

Читайте также:  У годовалого ребёнка какашка чёрного цвета

В настоящее время для оценки характера развития плода применяются многочисленные биометрические таблицы, отражающие особенности роста большинства органов и систем. Вместе с тем эхографические исследования, посвященные изучению особенностей развития легких у плода, находятся на низком уровне и не дают полного представления о характере развития легочной ткани на различных сроках беременности. В отечественной литературе имеются только единичные публикации, посвященные использованию эхографии для оценки степени зрелости легких у плода [3 — 5]. В то же время различным нарушениям в структуре легких или изменениям их размеров при сопутствующих пороках посвящены многочисленные публикации [6-11].

Только в единичных исследованиях авторы [12] определяли поперечный диаметр, длину и окружность грудной клетки и легко го, устанавливали цифровые взаимоотношения этих величин и проводили сравнение с данными патологоанатомического вскрытия умерших новорожденных. Представленные в статье данные не содержат зависимости цифровых параметров легких плода от срока беременности. Это существенно снижает практическую ценность статьи. Более детально исследованы легкие плода [13]: проведена ультразвуковая биометрия основных пара метров плода, а также установлены их соотношения с длиной и поперечником легких. Однако переднезадний размер легких не определен и не вычислен их объем. Имеются также сообщения [14] о возможности использования трехмерных датчиков для определения объема легких плода, но данная работа является поисковой, и ее результаты пока не находят широкого применения.

Цель исследования

Учитывая отсутствие в доступной литературе нормальных биометрических параметров легких плода, авторами предлагаемой статьи проведено исследование, цель которого состояла в разработке методики измерения легких у плода, изучении характера их роста и особенностей внутриутробных дыхательных движений в различные сроки беременности.

Материалы и методы

Проведено 462 ультразвуковых исследования (УЗИ) на 13-40-й неделе беременности. В исследование включены только соматически здоровые беременные, у которых на момент исследования клинический срок гестации совпадал с данными фетометрических измерений. Во всех наблюдениях течение беременности было благоприятным, роды завершились в срок рождением живых, доношенных и здоровых детей.

Ультразвуковые исследования выполнены приборами, оснащенными датчиками частотой 3,5; 5,0 и 7,5 МГц и стандартизированными в соответствии с требованиями по безопасности, предъявляемыми Международной электротехнической комиссией. На 13-16-й неделе беременности использованы трансвагинальные датчики, в более поздние сроки — трансабдоминальные.

Обязательным условием, предъявляемым к плодам, включенным в настоящее исследование, являлись благоприятные условия визуализации органов и систем. При этом особое внимание уделялось качеству визуальной оценки и возможностям проведения биометрии обоих легких плода. Стандартная ультразвуковая биометрия включала измерение бипариетального (БПР), лобно-затылочного (ЛЗР) размеров головы плода, среднего поперечного диаметра грудной клетки (ДГ), среднего поперечного диаметра живота (ДЖ), длины бедренной кости (ДБ), длины плечевой кости (ДП) и среднего диаметра сердца (ДС). Во всех наблюдениях биометрические пара метры находились в диапазоне допустимых колебаний и не выходили за 5 и 95 персентилей. Измерения осуществляли в миллиметрах (мм).

Легкие плода измеряли в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. Продольное сканирование проводили по стандартным анатомическим плоскостям [15]. При продольном сканировании грудной клетки плода определяли длину легкого. Для этих целей датчик устанавливали таким образом, чтобы плоскость сканирования наиболее точно проходила между среднеключичной и лопаточной линиями. При получении такого среза нижняя граница легкого при мыкает к диафрагме, а верхушка — к верх ним отделам грудной клетки (рис. 1 а). С целью определения наиболее информативных показателей точки отсчета длины правого легкого располагались в зоне верхушки и в трех точках (максимально зад ней, средней и максимально передней) между задним и передним краем, примыкающим к диафрагме. В левом легком верхняя точка отсчета располагалась в области верхушки, а две нижние (максимально задняя и средняя) — на диафрагме. Определение максимально передней точки было затруднено в связи с расположением сердца плода в данной области.

Поперечник (ширину) легкого определяли при поперечном сканировании дистальных отделов грудной клетки. При этом зона сканирования проходила практически над диафрагмой. Точки отсчета ширины легкого располагались между его наиболее удаленным латеральным краем и зоной примыкания к сердцу слева или справа. Переднезадний размер определяли по наиболее удаленным точкам легкого в зоне его примыкания к диафрагме (рис. 1 б).

Легкие плода измеряли в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. Продольное сканирование проводили по стандартным анатомическим плоскостям [15]. При продольном сканировании грудной клетки плода определяли длину легкого. Для этих целей датчик устанавливали таким образом, чтобы плоскость сканирования наиболее точно проходила между среднеключичной и лопаточной линиями. При получении такого среза нижняя граница легкого при мыкает к диафрагме, а верхушка — к верх ним отделам грудной клетки (рис. 1 а). С целью определения наиболее информативных показателей точки отсчета длины правого легкого располагались в зоне верхушки и в трех точках (максимально зад ней, средней и максимально передней) между задним и передним краем, примыкающим к диафрагме. В левом легком верхняя точка отсчета располагалась в области верхушки, а две нижние (максимально задняя и средняя) — на диафрагме. Определение максимально передней точки было затруднено в связи с расположением сердца плода в данной области.

Развитие дыхательных путей

Внутриутробный период. Во внутриутробном периоде формирование легких проходит 4 стадии.

1. Ранний эмбриональный период. На 24-й день эмбрионального развития в глоточной трубке появляется эктодермальный дивертикул, из которого берут начало 2 зачатка бронхов.

2. Псевдогландулярный период (5-16 недель). Узкие тубулы цилиндрического или кубовидного эпителия прорастают в окружающую мезенхиму и дихотомически ветвятся. В этот период формируются все 20 звеньев (генераций) воздухоносных путей: от трахеи до терминальных бронхиол. На 10-13-й неделе начинают, появляться слизистые железы, реснички и бокаловидные клетки. Мезенхима также дифференцируется, в ней закладываются соединительная ткань, хрящи, кровеносные сосуды, лимфатические протоки, нервы и мышцы.

3. Каналикулярный период. Начиная с 16-й недели формируются респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы. В трех последних генерациях дыхательных путей преобладает кубовидный эпителий. Пролиферация разветвленной сосудистой сети и относительное уменьшение массы мезенхимы способствует более тесному контакту капилляров. с эпителием дыхательных путей. Таким образом, к концу этого периода (в среднем на 24-й неделе, хотя возможны отклонения во времени в пределах 22-26 недель) плод потенциально способен осуществлять газообмен.

4. Период терминальных расширений, или саккулярный период. Этот период характеризуется дальнейшей дифференцировкой внутрилегочных дыхательных путей, развитием концевых расширений, именуемых мешочками (sacula). Это не истинные альвеолы, поскольку они больше и разделены толстыми перегородками. К моменту срочных родов система воздухоносных путей содержит около 20 000 000 таких мешочков.

Постнатальный период. Пятый, заключительный, период развития легких — альвеолярный. Он начинается после рождения и завершается приблизительно к 8-летнему возрасту. Альвеолы развиваются центрипетально, вначале из мешочков, затем из респираторных бронхиол, а начиная с 4-летнего возраста — из терминальных бронхиол. К 8-летнему возрасту число альвеол увеличивается в 10 раз, достигая уровня, характерного для взрослых, — 300 000 000. Размеры альвеол изменяются от 40-120 мкм у новорожденного до 300 мкм у взрослого. Объем легких увеличивается в 28 раз, дыхательная поверхность — в, 20 раз, т. е. приблизительно в соответствии с увеличением; массы тела. Поскольку скорость метаболических процессов в пересчете на 1 кг массы тела у новорожденного в 2 раза больше, чем у взрослого, это свидетельствует о значительно меньшей резервной дыхательной поверхности легких у новорожденного. Коллатеральная вентиляция по межальвеолярным сообщениям (поры Кона) и между бронхиолами и прилежащими к ним альвеолами (каналы Ламберта) при рождении отсутствует и развивается позднее. Этим можно объяснить высокую частоту у новорожденных синдромов утечки воздуха из легких (или разрыва легочной ткани) и ателектазов в сочетании с пневмонией.

Читайте также:  Купить бромгексин при грудном вскармливании

Развитие легочного кровообращения

Легочная артерия развивается из 6-й (аортальной) жаберной дуги в псевдогландулярном периоде. Преацинарные артерии, растущие одновременно с воздухоносными путями, формируются на 16-20-й неделе; в дальнейшем они только увеличиваются в длину и ширину. Внутриацинарные артериальные ветви появляются в каналикулярном, саккулярном и альвеолярном периодах, сопровождают воздухоносные пути и довольно быстро разветвляются в постнатальном периоде по мере образования альвеол. Как у плода, так и у новорожденного существует множество анастомозов: между легочными и бронхиальными артериями. Функциональное значение этого феномена неизвестно, тем более что бронхопульмональный кровоток составляет менее 5% от общего легочного кровотока.

Легочная вена развивается из выпячивания левого предсердия. Этот общий проток затем втягивается в стенку синуса, и 4 легочные вены впадают непосредственно в левое предсердие. Легочные вены разветвляются параллельно артериям и бронхам; начиная с 20-й недели можно наблюдать все преацинарные вены, внутриацинарные вены развиваются только вскоре после рождения. Бронхиальные вены относятся к системе кровоснабжения внутренних органов, большинство из них впадает в легочную вену, а часть — в непарную. Одновременно с легочным кровообращением начиная с 10-й недели формируется лимфатическая система. Лимфатические протоки окружают бронхи, легочные артерии, альвеолярные протоки; ток лимфы центрипетальный.

Толщина стенок внутрилегочных артерий плода составляет 15-20% от наружного диаметра артерий. В неонатальном периоде это соотношение меняется, снижаясь до 5% за счет активной дилатации артерий. В раннем детском возрасте мышечная масса артерий уменьшается, так как развитие мышечного слоя идет медленнее, чем увеличение размеров сосудов. Выраженность мышечного слоя в артериях малого диаметра меняется в постнатальном периоде: у плода он прослеживается до терминальных бронхиол, в раннем детском возрасте — до уровня респираторных бронхиол, а у взрослых — до альвеол. Толщина стенок и выраженность мышечного слоя во внутрилегочных венах, наоборот, остаются относительно неизмененными в течение всего детского возраста.

Дифференциация дыхательного эпителия

В каналикулярный период, когда появляются дыхательные бронхиолы, а капиллярная сеть бурно разрастается, эпителиальные клетки, выстилающие воздухоносные пути, начинают делиться на 2 типа. Для пневмоцитов II типа (появляются между 16-20-й неделями) характерны осмиофильные ламеллярные тельца, многочисленные митохондрии, эндоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) и полирибосомы. Эти клетки играют важную роль в синтезе, накоплении и секреции легочного сурфактанта. Каждые 2-3 клетки соединены друг с другом боковыми поверхностями, как бы образуя гроздья. Свободные поверхности клеток ориентированы в просвет воздухоносных путей.

Пневмоциты I типа отличаются плоскими и длинными цитоплазматическими отростками, отсутствием гликогена и ламеллярных телец. По этим признакам они дифференцируются от кубовидного эпителия. Благодаря малой толщине и тесной связи с эндотелием капилляров клетки I типа идеально приспособлены для осуществления газообмена. Жизненный цикл клеток и I, и II типа составляет 4-6 недель. Клетки I типа легко ранимы и, по-видимому, не способны к репликации. Повреждение альвеолярных клеток стимулирует пролиферацию клеток II типа, которые, как полагают, могут трансформироваться в клетки I типа.

Фетальная легочная жидкость

Легочный сурфактант

Функция сурфактанта. С играет важную роль в установлении нормального дыхания после рождения, так как он понижает поверхностное натяжение в альвеолах и тем самым дает им возможность расправиться. Кроме того, С действует как антиателектазный фактор. Адекватное количество С необходимо, чтобы освободить начавшие дышать легкие от жидкости. Благодаря С, во-первых, требуется меньшее усилие для расправления легких и, во-вторых, поддерживается стабильность альвеол, несмотря на значительные колебания их объема. Остаточный объем воздуха после максимального выдоха (или ФОЕ) необходим для поддержания постоянного уровня кислорода и двуокиси углерода в крови в процессе дыхания. При дефиците С требуется большее усилие, чтобы расправить легкое; объем легких и ФОЕ снижены.

Регуляция синтеза. К факторам, регулирующим синтез С, относят такие вещества, как глюкоза, жирные кислоты, холин, «ключевые» ферменты, действующие на разных этапах синтеза С, и некоторые гормоны. Физиологическая роль эндогенных гормонов в регуляции нормального развития легкого не совсем ясна; однако, по последним данным, глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны оказывают влияние, хотя и второстепенное, на созревание этого органа. Применение женщиной глюкокортикоидов в период беременности индуцирует активность «ключевых» ферментов и тем самым вызывает преждевременное появление С в легких плода. Рандомизированные клинические испытания показали, что возможно обратное развитие гиалиново-мембранной болезни новорожденных, если глюкокортикоиды назначают на 30-34-й неделе беременности или за 1-7 суток до родов.

Стимуляторами синтеза С являются также тиреоидные гормоны, эстрадиол, аминофиллин, героин и бета-адренергические препараты, такие как изоксуприн и тербуталин. Последние используются в клинике для предупреждения преждевременных родов. Все указанные вещества ускоряют синтез С, а бета-адренергические препараты и аминофиллин, влияя на обмен катехоламинов, способствуют выходу С в альвеолы. Использование тиреоидных гормонов совместно с глюкокортикоидами дополнительно стимулирует выработку С в легких плода. Затянувшийся разрыв плодных оболочек, артериальная гипертензия у беременной, недостаточность плаценты, роды, применение окситоцина, как было показано, усиливают продукцию С. Возможно, что в стрессовых ситуациях в кровь поступает больше глюкокортикоидов, хотя нельзя исключить действие эндогенных катехоламинов, опосредуемое бета-рецепторами легких. И наоборот, риск недостаточности С повышен для детей, родившихся у женщин, больных диабетом, причем независимо от гестационного возраста и характера родов. Дело в том, что инсулин подавляет стимулирующее влияние глюкокортикоидов на синтез С.

Высвобождение С также зависит от вентиляции легких и степени расправления альвеол после, рождения. Период полураспада С составляет 10-14 ч. Он удаляется из легких по бронхиальному тракту, частично всасывается эпителием альвеол, частично поглощается альвеолярными макрофагами. Процесс распада С ускоряется при перерастяжении легких и применении чистого кислорода, однако его можно замедлить, если во время управляемой вентиляции легких создавать положительное давление в конце выдоха.

В каналикулярный период, когда появляются дыхательные бронхиолы, а капиллярная сеть бурно разрастается, эпителиальные клетки, выстилающие воздухоносные пути, начинают делиться на 2 типа. Для пневмоцитов II типа (появляются между 16-20-й неделями) характерны осмиофильные ламеллярные тельца, многочисленные митохондрии, эндоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) и полирибосомы. Эти клетки играют важную роль в синтезе, накоплении и секреции легочного сурфактанта. Каждые 2-3 клетки соединены друг с другом боковыми поверхностями, как бы образуя гроздья. Свободные поверхности клеток ориентированы в просвет воздухоносных путей.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
Супер мама всегда поможет — только лучшие советы