Регуляция мозгового кровотока включает широкий спектр механизмов, направленных на поддержание оптимальной оксигенации и питания мозга [12], и характеризуется выраженной автономностью от системных регуляторных факторов [11]. С другой стороны, у лиц с пониженным давлением в большом круге кровообращения, по мнению ряда исследователей, имеет место снижение работоспособности и качества жизни как результат недостаточного кровоснабжения мозга [4, 7]. В рекомендациях ESH/ESC 2013 года [8] указывается на роль пониженного давления в развитии ишемических поражений сердца и мозга [2, 3, 6]. В ряде случаев лица с артериальной гипотензией, установленной в юношеском возрасте, в зрелом возрасте приобретают гипертензию, начальные этапы развития которой долгое время остаются незамеченными в связи с пограничными значениями АД [5]. Несмотря на установленное значение гипотензии в развитии и манифестировании сердечно-сосудистых заболеваний, большинство работ посвящены ортостатической артериальной гипотензии лиц пожилого и старческого возраста [10, 12], а также симптоматическим гипотензиям [9, 10, 11, 12], в то время как изучению различных аспектов артериальной гипотензии у практически здоровых молодых лиц уделяется недостаточно внимания.
Цель работы
Проанализировать в группах практических здоровых лиц юношеского возраста с нормо- и гипотензией особенности кровотока в бассейнах сонных артерий, ответственных за кровоснабжение передних отделов мозга.
Материалы и методы исследования
Обследовано 60 практически здоровых девушек в возрасте 18–21 года. Критерии включения в группы: юношеский возраст (18–21 год), отсутствие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, прием наркотиков) и хронических заболеваний со стороны нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, а также острой патологии в последние 2 месяца. В целях минимизации различий в гормональном статусе и, как следствие, реактивности сердечно-сосудистой системы и организма в целом на действие факторов окружающей среды, отбор проводили в фолликулярную фазу овариально-менструального цикла. Известно, что в эту фазу реактивность ЧСС и АД в ответ на стрессоры менее выражена в сравнении с лютеальной, что свидетельствует о более высокой стрессоустойчивости [9].
Все измерения осуществлялись в условиях основного обмена (в состоянии физического и эмоционального покоя, при температуре комфорта окружающей среды, через 2 часа после приема пищи, в отсутствие приема стимулирующих или седативных препаратов).
Из числа обследованных были сформированы 2 группы сравнения: 1 группа (30 человек) – с артериальной гипотензией, 2 группа (30 человек) – с нормальными значениями АД.
Измерение давления проводили осциллометрическим методом с помощью автоматического тонометра фирмы OMRON c соблюдением протокола ESH/ESC [8]. Границы нормального артериального давления базировались на рекомендациях ESH/ESC (2013), а наличие гипотензии (АД ≤ 100/60 мм рт.ст.) устанавливали в соответствии с рекомендациями XXI Европейского кардиологического конгресса в Барселоне в 1999 г.
Оценка мозговой гемодинамики основывалась на данных реоэнцефалографии, записанной на автоматическом анализаторе «Валента». Учитывались следующие параметры: состояние артериального русла (пульсовое кровенаполнение, сосудистый тонус артериол и прекапилляров, сосудистое сопротивление, эластичность сосудов, наличие сосудистого спазма, асимметрия показателей), а также венозного кровотока (состояние венозного оттока, наличие гипотонии в венозной сети). Изучали бассейн внутренних сонных артерий, кровоснабжающих передние отделы мозга, ответственные за поведенческие и эмоциональные реакции организма в условиях воздействия факторов окружающей среды.
Статистический анализ полученных данных проводили с использованием критерия Фишера (φ*эмп) для сопоставления двух выборок по частоте встречаемости интересующего эффекта. Достоверность различий расценивали как находящиеся в зоне незначимости при Р > 0,05 (φ*эмп ˂ 1,64), в зоне неопределенности при 0.05 > Р > 0,01 (1,64 ˂ φ*эмп ˂ 2,31), в зоне значимости при Р ˂ 0,01 (φ*эмп > 2.31).
Результаты исследования и их обсуждение
В результате проведенного исследования установлены различия в группах сравнения по показателям пульсового кровенаполнения, тонуса артериол и прекапилляров, спазма сосудов, венозного оттока периферического сопротивления и эластичности сосудов (таблица).
Параметры мозгового кровообращения по данным реоэнцефалографии
Цель работы
Головной мозг получает кровь из двух сосудистых бассейнов – из бассейна позвоночных артерий и бассейна внутренних сонных артерий. Именно поражение данных систем и вызывает инсульт. Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий. Позвоночные артерии являются ветвями подключичной артерии, входят на уровне С6 в канал, образованный отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков (рис.1)
| Рис.1 | Позвоночная артерия. 1 – подключичная артерия; 2 – позвоночная артерия; 3 – передняя спинномозговая артерия; 4 – базилярная артерия |
Далее проникают в полость черепа, где на уровне варолиевого моста образуют базилярную (основную) артерию (рис.2). До образования основной артерии от позвоночных артерий отходят веточки, образующие переднюю артерию спинного мозга. Основная артерия распадается на две ветви, которые носят название задних мозговых артерий.
Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий (инсульт), так называемая вертебробазилярная недостаточность, обычно проявляется жалобами на нарушение равновесия, головокружение, тошноту, шум в ушах, голове, головные боли, возможно, появление таких бульбарных нарушений, как дизартрия, дисфония, дисфагия, недостаточность кровообращения в затылочных долях проявляется различными зрительными нарушениями.
| Рис.2 | Базилярная артерия. 1 – базилярная артерия; 2 – задняя мозговая артерия; 3 – верхняя мозжечковая артерия; 4 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 5 – задняя нижняя мозжечковая артерия. |
Внезапное расстройство кровообращения в бассейне позвоночных артерий приводит к развитию так называемых дроп-атак: у больного внезапно нарушается мышечный тонус, он падает, не теряя при этом, сознания, мышечный тонус довольно быстро восстанавливается.
Развитие клинической симптоматики, свидетельствующей о нарушении кровообращения в бассейне позвоночной артерии может развиваться по «механизму обкрадывания». Синдром подключичного обкрадывания развивается при стенозе подключичной артерии до места отхождения позвоночной артерии. В результате, при работе одноименной верхней конечности, увеличивается кровоток в мышцах, который из-за недостаточности собственного обеспечения кровью, начинает потреблять кровь из бассейна одноименной позвоночной артерии, а клинически это проявляется недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном сосудистом бассейне.
Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии (инсульт). Внутренняя сонная артерия входит в полость черепа, располагается сбоку от турецкого седла и делится на конечные ветви: глазничную артерию, переднюю и среднюю мозговые артерии.
Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии, при сохранности коллатералей и достаточном артериальном давлении, часто протекают бессимптомно. Клинически, нарушения в этом бассейне часто являются преходящими и проявляются гемипарезом с преобладанием в руке, отмечаются преходящие нарушения речи, нарушения чувствительности с дизэстезиями в виде онемения и т.д. Отличительным является преходящее нарушение зрения ипсилатерального глаза. Также возможны различные сочетания клинических проявлений, которые зависят от распространенности и локализации процесса и проявляются различными сочетаниями нарушения кровообращения в бассейне артерий, образующих виллизиев круг с одноименной стороны.
Средняя мозговая артерия. Является наиболее крупной ветвью внутренней сонной артерии (рис. 3). Нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии являются наиболее частыми. Это связано с обширной зоной головного мозга, которая кровоснабжается этой артерией: эта артерия, располагаясь в сильвиевой борозде, отдает веточки, кровоснабжающие почти всю конвекситальную поверхность головного мозга. В результате в зону кровоснабжения этой артерии входят проекционные двигательные, чувствительные зоны головного мозга, а также зоны мозга отвечающие за речь.
От средней мозговой артерии под прямым углом отходят ветви, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга и внутреннюю капсулу.
Клиника нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии: при поражении доминантного полушария отмечается контралатеральный гемипарез (особенно руки и лица), гемигипестезия, в первые дни отмечается снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, несмотря на наличие симптома Бабинского. Возможны вазомоторные и трофические нарушения, что связано с поражением вегетативных волокон. Возможно нарушение речи, которое при значительном поражении проявляется тотальной афазией, из других нарушений высших корковых функций возможно появление аграфии, алексии, апраксии.
При поражении недоминантного полушария наряду со схожими двигательными и чувствительными нарушениями (контрлатеральный гемипарез, гемигипестезия) развивается анозогнозия, нарушение схемы тела. В стадии реконвалесценции отмечается гемиплегическая походка или поза Вернике-Манна: «рука просит, нога косит», что связано со специфическим распределением мышечного тонуса в пораженных конечностях. При этом верхняя конечность согнута в локтевом и лучезапястном суставах, кисть пронирована, пальцы сжаты в кулак.
Передняя мозговая артерия. Почти сразу после отхождения от внутренней сонной артерии, передняя мозговая артерия отдает ветви, кровоснабжающие переднюю спайку, прозрачную перегородку, часть хиазмы, вентромедиальную часть стриатума, вентральную часть внутренней капсулы (рис.4).
Основной ствол передней мозговой артерии располагается на медиальной поверхности полушарий над мозолистым телом и кровоснабжает мозолистое тело, за исключением валика (бассейн задней мозговой артерии), медиальную поверхность лобной и теменной долей головного мозга, а также часть конвекситальной поверхности лобной и теменной долей, орбитальную зону, полюс лобных долей.
Поражение передней мозговой артерии встречается реже, чем нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии. Особенностью является преобладание пареза в ноге при гемиплегии, диспраксия левой руки, а также так называемая лобная психика, хватательные феномены.
Задняя мозговая артерия. Наиболее часто задние мозговые артерии являются конечными ветвями основной артерии (рис.5). Вместе с основной артерией, проксимальные части задних мозговых артерий кровоснабжают средний мозг, в том числе покрышку передней половины моста, латеральные и медиальные коленчатые тела, талямус, аммонов рог, основной ствол задней мозговой артерии кровоснабжает медиальную и вентральную поверхность затылочной и височной доли.
При нарушении кровообращения в бассейне задней мозговой артерии, клинически проявляется ишемия шпорной борозды и прилегающих к ней клиновидной и лингвальной извилин. Это приводит в тяжелых случаях к тотальной гемианопсии, при этом часто сохраняется макулярное зрение, в менее тяжелых случаях возможны различные вариации (элементы) гемианопсии, если очаг довольно распространенный, то может развиваться зрительная агнозия, алексия, аграфия.
Виллизиев круг. Мозговые артерии образуют на основании мозга замкнутый круг за счет передней соединительной артерии (соединяет передние мозговые артерии) и двух задних соединительных артерий (соединяют среднюю и заднюю мозговые артерии, каждая со своей стороны) (рис.6).
| Рис.6 | Сосуды основания головного мозга. 1 – позвоночная артерия; 2 – передняя спинномозговая артерия; 3 – артериальный круг Захарченко; 4 – базилярная артерия; 5 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 6 – артерии моста; 7 – верхняя мозжечковая артерия; 8 – задняя мозговая артерия; 9 – средняя мозговая артерия; 10 – задняя соединительная артерия; 11 – передняя мозговая артерия; 12 – передняя соединительная артерия |
В результате образуется структура, названная виллизиевым кругом. В связи с одинаковым артериальным давлением в обеих внутренних артериях в норме кровоснабжение каждого полушария осуществляется отдельно, из соответствующей артерии. Виллизиев круг начинает функционировать иначе в условиях патологического процесса, когда появляется разница в давлении. Еще одна особенность кровоснабжения головного мозга: хотя и существуют связи между передней, средней и задней мозговыми артериями, этих коллатералей недостаточно для компенсации кровообращения в зоне поражения (в зоне выключенного сосуда). Наиболее часто встречаются аномалии виллизиевого круга в виде гипоплазии, аплазии и удвоения некоторых ее сосудов (рис.7)
Нозологические формы нарушения кровообращения. Преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее частой причиной преходящего нарушения мозгового кровообращения является эмболия (кардиогенной или артериальной природы), реже причиной являются стенозы артерий, кровоснабжающих головной мозг. Клиника преходящего нарушения мозгового кровообращения: часто больные предъявляют жалобы на предобморочное состояние.
Клинически наблюдают симптомокомплекс, характерный для нарушения мозгового кровообращения в каротидном или вертебробазилярном сосудистом бассейне. Обычно продолжительность очаговой неврологической симтоматики составляет 10 – 20 мин. Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения правомочен, если очаговая неврологическая симптоматика регрессирует в течение 24 часов. Значение преходящего нарушения мозгового кровообращения очень велико, так как оно часто является предвестником тяжелой мозговой катастрофы (инсульт) и требует немедленной адекватной терапии.
Наиболее часто инсульт возникает в ночные или предутренние часы, пациент просыпается с очаговой неврологической симтоматикой. Для ишемического инсульта характерно постепенное развитие, так называемое ступенеобразное прогрессирование. При этом пациент обычно в сознании. Общемозговая симптоматика развивается при значительной распространенности очага поражения. Клинически отмечают признаки поражения, характерные для соответствующего сосудистого бассейна (см. выше).
Эмболия сосудов головного мозга. Наиболее частой причиной эмболии сосудов головного мозга являются различные наложения на клапанном аппарате левых камер сердца или наличие в полостях сердца тромбов, наиболее часто в сочетании с различными нарушениями сердечного ритма (часто это мерцательная аритмия).
Вторая наиболее встречаемая причина – это так называемая артерио-артериальная эмболия, когда происходит изъязвление атеросклеротической бляшки артерии, и атеросклеротические массы вызывают эмболию. Особенности клинической картины: инсульт возникает внезапно, больной теряет сознание, может развиться эпилептический приступ, обычно сразу развивается максимальный неврологический дефект, прогрессирование симптомов может наблюдаться при геморрагической трансформации инсульта, когда развивается кровоизлияние в зону инфаркта, или связано с ростом тромба по ходу поражения сосудистого бассейна.
Гемодинамический инсульт. Развивается при падении системного артериального давления, особенно чувствительны к этому лица с выраженным стенозом крупных артерий. При данной патологии инсульт развивается в зонах смежного кровоснабжения. Клиника складывается из очаговой неврологической симптоматики и клинической картины того заболевания, которое вызвало падение артериального давления.
Лакунарный инсульт. Это инсульт с размером очага до 1.5 см., при этом патологический процесс развивается в мелких мозговых артериях. Наиболее частой причиной является микроангиопатия сосудов головного мозга на фоне артериальной гипертензии, при этом наиболее часто поражаются артерии, кровоснабжающие подкорковые образования, что и определяет клиническую картину ограниченного поражения. Наиболее часто встречаются варианты лакунарного инсульта: развитие изолированного двигательного дефекта в виде гемипареза, изолированная гемигипестезия, сочетание гемигипестезии с гемипарезом, сочетание дизартрии со слабостью кисти, а также возможен вариант развития гемипареза с нарушением координации в этих же конечностях. Особенности клиники: отсутствует общемозговая симптоматика, нет очаговой патологии высших корковых функций.
Геморрагический инсульт. Наиболее частой формой геморрагического инсульта являются паренхиматозное и субарахноидальное кровоизлияние. Паренхиматозное кровоизлияние. Основной причиной кровоизлияния в ткань головного мозга является длительно существующая артериальная гипертензия, при которой развивается гипертоническая ангиопатия с образованием аневризм. Разрыв аневризмы вызывает образование гематомы, нарастание объема которой проявляется прогрессирующей неврологической симптоматикой. Наиболее часто поражаются сосуды, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга. Особенности клинической картины: очаговая неврологическая симптоматика возникает внезапно, часто на фоне высоких цифр артериального давления, чаще в дневное время, сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой (интенсивная головная боль, тошнота, рвота), нарушением сознания, менингеальным синдромом.
При нарастании гематомы и отека головного мозга развивается дислокационный синдром с вклинением вещества головного мозга в затылочное отверстие, смещением медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка и сдавлением ствола. Ранним признаком дислокации является мидриаз на стороне поражения. Вклинение и кровоизлияние в желудочки головного мозга часто приводят к летальному исходу.
Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахоидальное кровоизлияние сопровождается прорывом крови в подоболочечное пространство. Основной причиной является разрыв аневризмы сосудов, которые наиболее часто локализуются в области виллизиева круга, в местах врожденной или приобретенной деформации сосудистой стенки. Разрыв аномальной стенки аневризмы происходит под действием определенных факторов, наиболее частым из которых является артериальная гипертензия. Особенности клинической картины: часто за несколько дней пациента начинают беспокоить интенсивные головные боли.
Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной, интенсивной головной болью, иногда ощущением «жара в затылке», часто с потерей сознания, рвотой, возможны нарушения со стороны глазодвигательных нервов. Также характерен менингеальный синдром, который может проявиться не сразу, а через несколько часов. Очаговая неврологическая симптоматика. Летальность достаточно высокая, в первые дни погибает около 10 –15% пациентов в результате повторного кровоизлияния, ангиоспазма с развитием ишемического инсульта, дислокационного синдрома.
Кровоснабжение спинного мозга. Спинной мозг кровоснабажается из трех сосудистых бассейнов, условно разделенных на шейно-грудной, грудной, пояснично-грудной (рис.8).
| Рис.8 | Кровоснабжение спинного мозга. 1 – позвоночная артерия; 2 – аорта; 3 – артерия поясничного утолщения (артерия Адамкевича); 4 – подключичная артерия; 5 – спинной мозг; 6 – общая сонная артерия |
Верхние сегменты спинного мозга кровоснабжаются отходящими от позвоночных артерий непарной передней спинальной артерией, которая идет по вентральной срединной борозде спинного мозга, и двумя задними спинальными артериями – спускаются по дорсолатеральным бороздам спинного мозга вблизи корешков (это относится в основном к верхним трем шейным сегментам). Нижележащие отделы кровоснабжаются сегментарными корешково-спинномозговыми артериями, которые, в зависимости от уровня, образуются из различных сосудистых бассейнов. Они являются прдолжением передней и двух задних спинальных артерий, образуя анастомозы друг с другом.
Кровоснабжение среднего, нижнего шейных отделов и верхнегрудного отдела спинного мозга осуществляется из системы подключичной артерии (шейно-грудной бассейн). Нижележащие отделы (грудной, пояснично-грудной бассейн) кровоснабжаются из межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты.
На шейном уровне 3 передние корешково-спинномозговые артерии, в верхнем и среднем грудном отделе 2-3, в нижнем грудном, поясничном и крестцовом отделе спинного мозга 1-3 (причем часто одна из них больше других и носит название артерии поясничного утолщения (артерия Адамкевича)). Артерия Адамкевича обычно сопровождает на своем пути к передней спинальной артерии правый и левый корешок L2.
| Рис.9 | Кровоснабжение сегмента спинного мозга. 1 – передняя спинномозговая артерия; 2 – задняя спинномозговая артерия; 3 – сулькокомиссуральные ветви; 4 – огибающие ветви |
Передняя спинальная (спинномозговая) артерия образует сулькокомиссуральные ветви, которые проходят горизонтально через переднюю срединную щель и веерообразно рассыпаются на конечные ветви перед передней спайкой, кровоснабжая почти все серое вещество и окружающий ободок белого вещества, включая передние столбы (рис.9).
Другие ветви передней спинномозговой артерии носят название огибающих. Эти ветви огибают спинной мозг, анастомозируют с аналогичными ветвями задних спинальных (спинномозговых) артерий, в результате образуется так называемая сосудистая корона. Часть сосудистой короны, которая относится к передней спинномозговой артерии, кровоснабжает боковые и переднебоковые канатики, большую часть пирамидных путей. Задние спинномозговые артерии кровоснабжают задние канатики и вершины задних рогов.
Спинальный инсульт. Это заболевание довольно редкое. К причинам спинального инсульта относят атеросклероз аорты, расслаивающую аневризму аорты, т.е. заболевания более крупных сосудов, собственные артерии спинного мозга поражаются очень редко, что возможно, например, при нейросифилисе, который сопровождается васкулитом. Также возможна экстравазальная компрессия любым объемным процессом.
Также как и при развитии ишемического инсульта головного мозга, нарушение спинального кровообращения происходит в зонах смежного кровоснабжения. Особенности клиники: обычно нарушения спинального кровообращения происходят в бассейне передней спинальной артерии, что и определяет клинику. Часто возникает интенсивная боль в спине, иногда с иррадиацией по ходу корешков, парапарез, тазовые нарушения, из нарушений чувствительности — страдает поверхностная чувствительность (обнаруживают четкий уровень поражения), глубокая остается интактной (кровоснабжается из бассейна задней спинальной артерии).
Нарушение кровообращения в бассейне задней спинальной артерии возникает очень редко, клинически это расстройство проявляется поражением задних столбов спинного мозга и задних рогов, а также частично захватываются пирамидные пути. В клинике наблюдают гипестезию или анестезию ниже уровня поражения, рефлекторные расстройства, спастический парез.
Сосудистые мальформации спинного мозга (АВ-шунты). Мальформации являются врожденными и часто длительно клинически не проявляются. Сосудистые мальформации наиболее часто локализуются в нижнегрудном и верхнепоясничном отделе спинного мозга.
Заболевание может проявляться внезапно в виде субарахноидального кровоизлияния или гематомиелии, возможно подострое, постепенное начало. Клиника складывается из нижнего смешанного парапареза, соответствующих чувствительных и тазовых нарушений, что позволяет отдиференцировать это заболевание от бокового амиотрофического склероза.
Ангиодисгенетическая некротическая миелопатия (болезнь Фуа-Алажуанина). В патогенезе отмечается атрофия сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, при этом инфаркты чаще всего локализуются в поясничном и нижнегрудном отделе спинного мозга. Обычно наблюдается следующая клиническая картина: параплегия нижних конечностей, которая развивается подостро, в начале носит характер спастического, далее сменяется вялым парапарезом и мышечной атрофией, нарушение чувствительности также прогрессирует, начиная с поражения поверхностной и заканчивая утратой всех видов чувствительности.
Наиболее часто инсульт возникает в ночные или предутренние часы, пациент просыпается с очаговой неврологической симтоматикой. Для ишемического инсульта характерно постепенное развитие, так называемое ступенеобразное прогрессирование. При этом пациент обычно в сознании. Общемозговая симптоматика развивается при значительной распространенности очага поражения. Клинически отмечают признаки поражения, характерные для соответствующего сосудистого бассейна (см. выше).
Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма. Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему.
Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.
Составляющие сосудистой системы
Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения). Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения. Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.
Общее периферическое сопротивление описывается посредством частного уравнения:
Изменение давления – это разность среднего артериального давления и венозного давления. Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены. Сердечный выброс – это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.
Факторы влияющие на компоненты уравнения ОПС
Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления. Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови. Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС. И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.
Гидродинамика крови
Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления. За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.
Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.
В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.
Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.
Большая Энциклопедия Нефти и Газа
Периферическое сопротивление
Периферическое сопротивление задавалось в интервале от 0.4 до 2.0 мм рт.ст. сек / см с шагом 0.4 мм рт.ст. сек / см. Сократимость связана с состоянием актомиозинового комплекса, работой регулирующих механизмов. Сократимость изменяется заданием значений МС от 1.25 до 1.45 с шагом 0.05, а также вариацией активных деформаций в некоторых периодах сердечного цикла. Модель позволяет изменять активные деформации в различные периоды систолы и диастолы, что воспроизводит регуляцию сократительной функции ЛЖ раздельным влиянием на быстрые и медленные кальциевые каналы. Активные деформации приняты постоянными на протяжении всей диастолы и равными от 0 до 0.004 с шагом 0.001 сначала при неизменных активных деформациях в систолу, затем при одновременном увеличении их значения в конце изоволюмического периода сокращения на величину деформаций в диастолу.
Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда.
Основным механизмом перераспределения крови служит периферическое сопротивление, оказываемое текущей струе крови мелкими артериальными сосудами и артериолами. В ото время во все остальные органы, в том числе и поч-кк, поступает только около 15 % крови. В покое же на вею массу мышц, составляющих около половины массы тела, приходится лишь около 20 % крови, выбрасываемой сердцем за минуту. Итак, изменение жизненной ситуации обязательно сопровождается своеобразной сосудистой реакцией в виде перераспределения крови.
Изменение систолического и диастоли-ческого давления у этих больных происходят параллельно, что создает впечатление роста периферического сопротивления по мере нарастания гипердинамии сердца.
В течение следующих 15 с (с) определяются систолическое, диастолическое и среднее давление, частота сердечных сокращений, периферическое сопротивление, ударный объем, ударная работа, ударная мощность и сердечный выброс. Кроме того, производится усреднение показателей уже исследованных сердечных циклов, а также выдача документов с указанием времени суток.
Полученные данные дают основание полагать, что при эмоциональном стрессе, характеризующемся катехоламиновым взрывом, развивается системный спазм артериол, что способствует росту периферического сопротивления.
Характерным для изменений артериального давления у этих больных является также торпидность в восстановлении исходной величины диастолического давления, что в сочетании с данными пъезографии артерий конечностей говорит о стойком повышении у них периферического сопротивления.
Величина объема крови, покинувшей грудную полость за время t с момента начала изгнания Sam (t), находилась расчетно как функция артериального давления, модуля объемной упругости экстраторакальной части аортально-артериальной системы и периферического сопротивления артериальной системы.
Сопротивление току крови меняется в зависимости от сокращения или расслабления гладкой мускулатуры сосудистых стенок, особенно в артериолах. При сужении сосудов (ва-зоконстрикции) периферическое сопротивление увеличивается, а при их расширении (вазо-дилатации) уменьшается. Увеличение сопротивления приводит к повышению кровяного давления, а снижение сопротивления — к его падению. Все эти изменения регулируются сосудодвигательным (вазомоторным) центром продолговатого мозга.
Зная эти две величины, вычисляют периферическое сопротивление — важнейший показатель состояния сосудистой системы.
По мере снижения диастолической составляющей и увеличения индекса периферического сопротивления, по мнению авторов, нарушается трофика тканей глаза и зрительные функции падают даже при нормальном офтальмотонусе. На наш взгляд, в подобных ситуациях заслуживает специального внимания состояние также внутричерепного давления.
Учитывая, что динамика диастолическо-го давления косвенно отражает состояние периферического сопротивления, мы полагали, что оно будет снижаться при физической нагрузке у обследуемых больных, так как реальная мышечная работа в еще большей степени приведет к расширению мышечных сосудов, чем при эмоциональном напряжении, которое лишь провоцирует готовность мышц к действию.
Аналогично в организме осуществляется многосвязное регулирование артериального давления и объемной скорости кровотока. Так, при снижении артериального давления компенсаторно повышаются тонус сосудов и периферическое сопротивление току крови. Это в свою очередь приводит к увеличению артериального давления в сосудистом русле до места сужения сосудов и к понижению кровяного давления ниже места сужения по ходу движения крови. Одновременно с этим в сосудистом русле уменьшается объемная скорость кровотока. Благодаря особенностям регионарного кровотока артериальное давление и объемная скорость крови в мозге, сердце и других органах возрастают, а в остальных органах снижаются. В результате проявляются закономерности многосвязного регулирования: при нормализации артериального давления изменяется другая регулируемая величина — объемный кровоток.
Эти цифры показывают, что в фоне значимость средовой и наследственной детерминант приблизительно одинакова. Это свидетельствует о том, что различные компоненты, обеспечивающие величину систолического давления (ударный объем, частота пульса, величина периферического сопротивления), совершенно четко передаются по наследству и активизируются именно в период каких-либо экстремальных воздействий на организм, сохраняя гомеостаз системы. Высокая сохранность величины коэффициента Хольцингера в период 10 мин.
Периферическое сопротивление сосудов (ОПСС)
Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:
Используется для расчета величины этого параметра или его изменений. Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.
Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.
На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.
Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R. Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе. Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.
Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.
Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз. Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку. Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.
Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол. Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол. Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.
Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.
Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.
(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).
Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления. Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.
Среди заболеваний сердца и сосудов одним из основных является артериальная гипертензия (АГ). Это одна из самых значимых неинфекционных пандемий, определяющих структуру сердечно- сосудистой заболеваемости и смертности.
Процессы ремоделирования при АГ захватывают не только сердце и крупные эластические и мышечные артерии, но и артерии меньшего диаметра (резистивные артерии). В связи с этим, целью исследования явилось изучение состояния периферического сосудистого сопротивления брахиоцефальных артерий у пациентов с различной степенью АГ с помощью современных неинвазивных методов исследования.
Исследование проведено у 62 больных АГ в возрасте от 29 до 60 лет, (средний возраст-44,3±2,4 года). Среди них 40 женщин и 22 мужчин. Длительность заболевания составила 8,75±1,6 лет. В исследование включались пациенты с мягкой — АГ-1 (систолическое АД и диастолическое АД соответственно от 140/90 до 160/100 мм рт. ст.) и умеренной — АГ-2 (систолическое АД и диастолическое АД соответственно от 160/90 до 180/110 мм рт. ст.). Из группы обследованных, считающих себя здоровыми, выделена подгруппа пациентов с высоким нормальным АД (САД и ДАД соответственно до 140/90 мм рт. ст.)
У всех обследованных оценивались кроме общеклинических, показатели ЭХОКГ, СМАД, проводилось исследование индексов периферического сопротивления (Pourcelot-Ri и Gosling-Pi), комплекса интима-медиа (КИМ) по общим сонным (ОСА), внутренним сонным (ВСА) артериям методом ультразвуковой допплерографии. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) рассчитывали общепринятым методом по формуле Франка-Пуазейля. Статистическую обработку результатов осуществляли при помощи пакета программ Microsoft Excel.
При анализе показателей АД и эхокардиографических характеристик выявлено значительное увеличение (р
Физиологическая роль артериол в регуляции кровотока
Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.
Регуляция тонуса артериол
Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.
Локальная регуляция сосудистого тонуса
В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда . На сосудистый тонус постоянно влияют такие факторы среды, как pH и концентрация CO 2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса). Эта реакция оказывается физиологически целесообразной, так как следующее за локальным снижением тонуса артериол увеличение местного кровотока, собственно, и приведет к восстановлению тканевого гомеостаза.
Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E 2 и гистамин , вызывают снижение тонуса артериол. Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO 2 смещает баланс в пользу депрессорных влияний.
Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус
Участие артериол в патофизиологических процессах
Воспаление и аллергические реакции
Важнейшая функция воспалительной реакции — локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты . Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток. Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект — гистамин и простагландин E 2 . Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови — следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости — следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела — следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).
8)классификация кровеносных сосудов.
Кровено́сные сосу́ды — эластичные трубчатые образования в теле животных и человека, по которым силой ритмически сокращающегося сердца или пульсирующего сосуда осуществляется перемещение крови по организму: к органам и тканям по артериям, артериолам, артериальным капиллярам, и от них к сердцу — по венозным капиллярам, венулам и венам.
Среди сосудов кровеносной системы различают артерии , артериолы , капилляры , венулы , вены и артериоло-венозные анастомозы ; сосуды системы микроциркуляторного русла осуществляют взаимосвязь между артериями и венами. Сосуды разных типов отличаются не только по своей толщине, но и по тканевому составу и функциональным особенностям.
Артерии — сосуды, по которым кровь движется от сердца. Артерии имеют толстые стенки, в которых содержатся мышечные волокна, а также коллагеновые и эластические волокна. Они очень эластичные и могут сужаться или расширяться, в зависимости от количества перекачиваемой сердцем крови.
Артериолы — мелкие артерии, по току крови непосредственно предшествующие капиллярам. В их сосудистой стенке преобладают гладкие мышечные волокна, благодаря которым артериолы могут менять величину своего просвета и, таким образом, сопротивление.
Капилляры — это мельчайшие кровеносные сосуды, настолько тонкие, что вещества могут свободно проникать через их стенку. Через стенку капилляров осуществляется отдача питательных веществ икислорода из крови в клетки и переход углекислого газа и других продуктов жизнедеятельности из клеток в кровь.
Венулы — мелкие кровеносные сосуды, обеспечивающие в большом круге отток обедненной кислородом и насыщенной продуктами жизнедеятельности крови из капилляров в вены.
Вены — это сосуды, по которым кровь движется к сердцу. Стенки вен менее толстые, чем стенки артерий и содержат соответственно меньше мышечных волокон и эластических элементов.
9)Объемная скорость кровотока
Объемная скорость потока крови (кровотока) сердца — это динамический показатель деятельности сердца. Соответствующая этому показателю переменная физическая величина характеризует объёмное количество крови, проходящее через поперечное сечение потока (в сердце) за единицу времени. Объемную скорость кровотока сердца оценивают по формуле:
CO = HR · SV / 1000,
где: HR — частота сокращений сердца (1 / мин ), SV — систолический объём кровотока (мл , л ). Система кровообращения, или сердечно-сосудистая система представляет собой замкнутую систему (см. схему 1, схему 2, схему 3). Она состоит из двух насосов (правое сердце и левое сердце), соединенных между собой последовательнокровеносными сосудами большого круга кровообращения и кровеносными сосудами малого круга кровообращения(сосудами лёгких). В любом совокупном сечении этой системы протекает одно и то же количество крови. В частности, при одних и тех же условиях поток крови, протекающий через правое сердце, равен потоку крови, протекающей через левое сердце. У человека в состоянии покоя объёмная скорость кровотока (как правого, так и левого) сердца составляет
4,5 ÷ 5,0 л / мин . Целью системы кровообращения является обеспечение непрерывного кровотока во всех органах и тканях в соответствии с потребностями организма. Сердце является насосом, перекачивающим кровь по системе кровообращения. Вместе с кровеносными сосудами сердце актуализирует цель системы кровообращения. Отсюда, объёмная скорость кровотока сердца является переменной, характеризующей эффективность работы сердца. Кровоток сердца управляется сердечно-сосудистым центром и зависит от ряда переменных. Главными из них являются:объёмная скорость потока венозной крови к сердцу (л / мин ), конечно-диастолический объём кровотока (мл ), систолический объём кровотока (мл ), конечно-систолический объём кровотока (мл ), частота сокращений сердца (1 / мин ).
10) Линейная скорость потока крови (кровотока) — это физическая величина, являющаяся мерой движения частиц крови, составляющих поток. Теоретически она равна расстоянию, проходимому частицей вещества, составляющего поток, в единицувремени: v = L / t . Здесь L — путь (м ), t — время (c ). Кроме линейной скорости кровотока различают объёмную скорость потока крови, или объёмную скорость кровотока . Средняя линейная скорость ламинарного кровотока (v ) оценивается интегрированием линейных скоростей всех цилиндрических слоев потока:
v = (dP · r 4 ) / (8η · l ),
где: dP — разница давления крови в начале и в конце участка кровеносного сосуда, r — радиус сосуда, η — вязкость крови, l — длина участка сосуда, коэффициент 8 — это результат интегрирования скоростей, движущихся в сосуде слоев крови. Объемная скорости кровотока (Q ) и линейная скорости кровотока связаныотношением:
Q = v · π · r 2 .
Подставив в это отношение выражение для v получим уравнение («закон») Хагена-Пуазейля для объёмной скорости кровтотка:
Q = dP · (π · r 4 / 8η · l ) (1).
Исходя из простой логики, можно утверждать, что объёмная скорость любого потока прямо пропорциональна движущейсиле и обратно пропорциональна сопротивлению потоку. Аналогично, объёмная скорость кровотока (Q ) прямо пропорциональна движущей силе (градиентдавления, dP ), обеспечивающей кровоток, и обратно пропорциональна сопротивлению кровотоку (R ): Q = dP / R . Отсюда R = dP / Q . Подставляя в это отношение выражение (1) для Q , получим формулу для оценки сопротивления кровотоку:
R = (8η · l ) / (π · r 4 ).
Из всех этих формул видно, что самой значимой переменной, определяющей линейную и объёмную скорости кровотока, является просвет (радиус) сосуда. Эта переменная является главной переменной в управлении кровотоком.
Гидродинамическое сопротивление прямо пропорционально длине сосуда и вязкости крови и обратно пропорционально радиусу сосуда в 4-й степени, то есть больше всего зависит от просвета сосуда. Так как наибольшим сопротивлением обладают артериолы, ОПСС зависит главным образом от их тонуса.
Различают центральные механизмы регуляции тонуса артериол и местные механизмы регуляции тонуса артериол.
К первым относятся нервные и гормональные влияния, ко вторым — миогенная, метаболическаяи эндотелиальная регуляция.
На артериолы оказывают постоянный тонический сосудосуживающий эффект симпатические нервы. Величина этого симпатического тонуса зависит от импульсации, поступающей отбарорецепторов каротидного синуса, дуги аорты и легочных артерий.
Основные гормоны, в норме участвующие в регуляции тонуса артериол, — это адреналин инорадреналин, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников.
Миогенная регуляция сводится к сокращению или расслаблению гладких мышц сосудов в ответ на изменения трансмурального давления; при этом напряжение в их стенке остается постоянным. Тем самым обеспечивается ауторегуляция местного кровотока — постоянство кровотока при меняющемся перфузионном давлении.
Метаболическая регуляция обеспечивает расширение сосудов при повышении основного обмена(за счет выброса аденозина и простагландинов) и гипоксии (также за счет выделения простагландинов).
Наконец, эндотелиальные клетки выделяют ряд вазоактивных веществ — окись азота,эйкозаноиды (производные арахидоновой кислоты), сосудосуживающие пептиды (эндотелин-1, ангиотензин II) и свободные радикалы кислорода.
12)давление крови в разных отделах сосудистого русла
Давление крови в различных участках сосудистой системы. Среднее давление в аорте поддерживается на высоком уровне (примерно 100 мм рт. ст.), поскольку сердце непрестанно перекачивает кровь в аорту. С другой стороны, артериальное давление меняется от систолического уровня 120 мм рт. ст. до диастолического уровня 80 мм рт. ст., поскольку сердце перекачивает кровь в аорту периодически, только во время систолы. По мере продвижения крови в большом круге кровообращения среднее давление неуклонно снижается, и в месте впадения полых вен в правое предсердие оно составляет 0 мм рт. ст. Давление в капиллярах большого круга кровообращения снижается от 35 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра до 10 мм рт. ст. в венозном конце капилляра. В среднем «функциональное» давление в большинстве капиллярных сетей составляет 17 мм рт. ст. Этого давления достаточно для перехода небольшого количества плазмы через мелкие поры в капиллярной стенке, в то время как питательные вещества легко диффундируют через эти поры к клеткам близлежащих тканей. В правой части рисунке показано изменение давления в различных участках малого (легочного) круга кровообращения. В легочных артериях видны пульсовые изменения давления, как и в аорте, однако уровень давления значительно ниже: систолическое давление в легочной артерии — в среднем 25 мм рт. ст., а диастоли-ческое — 8 мм рт. ст. Таким образом, среднее давление в легочной артерии составляет всего 16 мм рт. ст., а среднее давление в легочных капиллярах равно примерно 7 мм рт. ст. В то же время общий объем крови, проходящий через легкие за минуту, — такой же, как и в большом круге кровообращения. Низкое давление в системе легочных капилляров необходимо для выполнения газообменной функции легких.
Вены — это сосуды, по которым кровь движется к сердцу. Стенки вен менее толстые, чем стенки артерий и содержат соответственно меньше мышечных волокон и эластических элементов.
Результат РЭГ для Вашего возраста — настораживающий. Есть признаки нарушения мозгового кровообращения.
Конечно, ориентируясь на РЭГ, операцию Вам не назначат. Так же, как не назначат операцию на сердце, ориентируясь на ЭКГ.
Но если есть жалобы на головную боль, нарушение зрения или снижение иммунитета, то этот результат РЭГ подтверждает необходимость консервативного немедикаментозного лечения.
Могу сказать, что признаки нарушения мозгового кровообращения есть. Пока не будут устранены причины нарушений, спорт бы не советовал. Можно заниматься восточными гимнастиками с хорошим тренером.
Мы могли бы вылечить Вашего сына, а если для Вас затруднительно приехать для лечения, то ищите врача, который может найти и устранить причину болезни без лекарств.
Здравствуйте Доктор! Меня зовут Галина. Мне 17 лет.
Мне сказали пройти обследование пришёл ответ на РЕГ, но Я там ничего не могу понять.. Подскажите пожалуйста, что всё это значит.
Фоновая запись в покое
Объёмное пульсовое кровенаполнение снижено в бассейне позвоночных артерий(Oms на 16%, Oms на 56%),(РИ: Fms=1.54, Fmd=1.31, N=1.20-1.60y.e.,Oms=0.81, Omd=0.32, N=1-1.40y.e.)
Тонус магистральных артерий в пределах нормы во всех бассейнах(Q_x: Fms=0.17, Fmd=0.18, N=0.12-0.18c, Oms=0.18, N=0.16-0.22c).
Тонус крупных артерий повышен в бассейне правой позвоночной артерии,(Vмакс: Fms=1.99, Fmd=1.70, N=1.20-2.20 Ом/с, Oms=1.05, Omd=0.43, N=0.70-1.60 Ом/с).
Тонус средних и мелких артерий в пределах нормы во всех бассейнах ( Vср: Fms=1.99, Fmd=0.88, N=0.80-1.70 Ом/с, Oms=0.55, Omd=0.29, N=0.25-0.90 Ом/с)
Периферическое сосудистое сопротивление повышено в бассейне позвоночных артерий, (ДИА: Fms=79, Fmd=76, N=55-80%, Oms=116, Omd=139, N=60-85%)
Во всех бассейнах признаки затруднения венозного оттока ( ПВО:Fms=32, Fmd=31, N=0-25%, Oms=42, Omd=40, N=0-25%)
Здравствуйте, уважаемые доктора!
Меня зовут Алеся, мне 25 лет, программист.
В целом я не болезненный человек. И единственные жалобы у меня были на пониженное давление (110-70, 105-65 меряю ежедневно утром и вечером перед ужином). Несколько дней назад начались головные боли. Могу им дать 2 объяснения: меня просквозило или сильное перенапряжение на работе связанное с постоянной умственной деятельностью и проведением много времени за компьютером.
Я сделала РЭГ. Возможно, для более подробного заключения мне нужно сделать еще какие-нибудь исследования, то напишите пожалуйста.
Вот результаты РЭГ (помогите пожалуйста понять картину в целом):
Расшифровка:
1. Объемное пульсовое кровенаполнение — снижено умерено
2. Асимметрия кровенаполнения: значительная (D
диагноз:
Фоновая запись в покое
Обьемное пульсовое кровенаполнение снижено в бассейне левой внутренней сонной артерии (Fms на 14 %),в пределах нормы в бассейне позвоночных артерий и в бассейне правой внутренней сонной артерии
тонус крупных артерий снижен в бассейне правой позвоночной артерии,в пределах нормыво всех бассейнах слева и в бассейне правой внутренней сонной артерии
Тонус мелких артерий неустойчивый Признаки затруднения венозного оттока выраженнее в системе позвоночных артерий
Поворот головы вправо
Объемное пульсовое кровенаполнение повысилось в бассейне правой позвоночной артерии (Omd на 12%),не изменилось во всех бассейнах слева и в бассейне правой внутренней сонной артерии
Поворот головы вправо
Объемное пульсовое кровенаполнение повысилось во всех бассейнах слева (Fms на 75% Oms на 80%), не изменилось во всех бассейнах справа
объясните пожалуйста!!и что надо делать? прописали «Глицин»!
Здравствуйте, Анатолий Федорович. Сегодня сделала первый РЭГ. Объясните, пожалуйста, что означают результаты. Работаю за компьютером, последние годы шум в голове и головные боли.
Автоматическое заключение
Кровенаполнение в бассейне а.сагоtis : слева – значительно снижено, справа -умеренно снижено
Кровенаполнение в бассейне а.vertebralis : слева — значительно снижено, справа -умеренно снижено
Тонус артерий распределения в бассейне а.сагоtis: слева –в пределах нормы. Справа – умеренно увеличен
Тонус артерий распределения в бассейне а.vertebralis: слева значительно увеличен, справа-умеренно увеличен
Тонус артерий сопротивления в бассейне а.сагоtis: в пределах нормы с обеих сторон
Тонус артерий сопротивления в бассейне а.vertebralis : в пределах нормы с обеих сторон
Асимметрия кровенаполнения в бассейне а.сагоtis значительная- S
Здравствуйте, у меня с рождения есть такие проблемы: при нагрузках(бег, пиление дров, поднятие на лестнице и.т.п.) начинает очень сильно кружится голова, лицо краснеет, тянет к рвоте, слышу пульс и состояние полуобморочное если не остановиться чувствую упал бы без сознания. Искал причину: делал УЗИ почек, узи сердца, МРТ головы но они ничего не обнаружили. сделал РЭГ в резюме было указано: На фоновой РЭГ сосудистая дистония по смешанному типу с преобладанием гипертонуса. Дефицит пульсового кровенаполнения по всем бассейнам, грубее в ВББ. Признаки затруднения венозного оттока. Повороты головы выявили изменение кровенаполнения в ВББ. Нужно ли пройти еще какие-нибудь исследования?(слышал что РЭГ устарел и ей уже мало доверяют).Что мне лучше сделать МРТ сосудов головы/ шеи или УЗДГ сосудов головы/шеи просто на прием к врачу не скоро. Какое из исследований лучше выполнить? Вот результаты РЭГ:
Здравствуйте.
Сыну 20лет, случился обморок, по словам свидетеля, была судорога и посинел. Потом всё нормально. До этого была проблема с животом(понос 2 дня). Очень мало ел 3-4 дня(буквально только хлеб и чай); плохо спал(побаливал живот)Мне не говорил. Когда узнала, то дала ему 2 капсулы Лоперамида и через 2час он еще 2 капсулы выпил. Стул нормализовался, живот перестал болеть, а вот через 3 дня случился этот обморок.
Если б не судорога и посинение, то волнений было бы меньше. Он говорит, что из-за живота. Но у него было сотрясение мозга ровно полгода назад, уколы делал, а несколько раз ходил в клуб и там пил совсем не лимонад. Понимаю, что алкоголь совсем исключить надо было, но свои мозги “не вставишь”. Сдали анализы крови(пока нет только Общего, а биохимия в норме) и РЭГ. С этим всем на консультацию к неврологу пойдём, но запись на неделю. Терапевт сказала, что потом назначат ещё ЭЭГ(уже невролог). А она ставит ВСД или эписиндром. Может, что-то подскажите уже сейчас конкретно по результату РЭГ?
Заранее спасибо.
—————FM отведение(бассейн сонных артерий)———
-Пульсовое кровенаправление в норме справа, незначительно снижено слева.
-Асимметрия ПК в физиол.допуст.пределах.
-Тонус артериол и прекапилляров не повышен справа, умерен.повышен слева.
До функц.проб РЕО-признаки спазма сосудов: есть.
-Гипотония венозной сети нет.
-Венозный отток незн.затруднен(явл-я вен.застоя незначит.) слева, незначит.затруднен(явл-я вен.застоя значит.) справа.
-Периф.сосуд.сопротивление в норме.
РЕО-признаки снижения эластичности сосудов есть.
————ОМ отведение (бассейн позвоночных артерий)——
—-
-Пульсовое кровенаполнение незначительно повышено слева, резко повышено справа.
-Асимметрия ПК умеренная.
-Тонус артериол и прекапилляров не повышен.
До функц.проб РЕО-признаки спазма сосудов: нет.
-Гипотония венозной сети нет.
-Венозный отток незначит.затруднен.
-Периф.сосуд.сопротивление в норме справа, незнач.повышено слева.
РЕО-признаки снижения эластичности сосудов есть слева.
Здравствуйте, помогите пожалуйста мнением и оценкой результатов и какие еще для правильной постановки диагноза надо сделать исследования, МРТ головы делал но видимо не в сосудистом режиме и МРТ написано патологий не найдено, Вообще самочувствие очень плохое, как будто накачали наркотиками, сильные головные боли, головокружения, были обмороки,
При изменении положения с сидя или лежа в вертикальное начинает кружиться голова, доходит до обмороков или предобморочных состояний.
Разрешите пожалуйста результаты РЭГ в виде фотографии разместить:
Большое спасибо.
Есть результаты УЗИ сердца, ЭКГ сердца, результаты ЭЭГ.
В УЗИ сердца написано пролапс передней створки митрального клапана 4,5 мм, пролапс септальной створки ТК 5,3 мм, Е/А=1,1; Д-Эхо: узкие потоки МР -1ст, ТР-1ст.
В ЭКГ сердца результат — синусовая тахикардия, ЧС=96 уд/мин
Результат ЭЭГ — нормальная ЭЭГ.
Все исследования есть в электронном виде, если нужна какая-то страница исследования напишите пожалуйста размещу фотографию, или куда-нибудь сброшу.
Соловьёв Анатолий Фёдорович большое Вам спасибо, скажите пожалуйста а это можно назвать Вертебрально-базилярной недостаточностью? или это по-другому будет наз-ся применительно к моему случаю ?. Подскажите пожалуйста Правильно ли будет подтвердить исследованием «УЗДГ магистральных артерий головы» что функционирование позвоночных артерий и других артерий питающих голову плохое , и выявить в каком месте есть застой, и его степень, или другие надо исследования сделать,? решается вопрос с армией. Большое вам спасибо за консультации.
Если честно такое состояние уже с 11-12 лет , а сейчас мне 21 год.
Сделал УЗДГ шеи, Рез-ты: Аномалия входа левой позвоночной артерии на уровне С-4, левая ПА малого диаметра, асимметрия кровотока в ВББ на экстракраниальном уровне D>S. О чем это может говорить, асимметрия как читал серьезная вещь, про то что аномалия входа не знаю как это влияет, ?
Рез-ты УЗДГ в виде фотографии:
Здравствуйте ранее публиковал результыта РЭГ все таки скопирую сообщение еще раз:
Здравствуйте, у меня с рождения есть такие проблемы: при нагрузках(бег, пиление дров, поднятие на лестнице и.т.п.) начинает очень сильно кружиться голова, лицо краснеет, тянет к рвоте, слышу пульс и состояние полуобморочное если не остановиться чувствую упал бы без сознания. Искал причину: делал УЗИ почек, узи сердца, МРТ головы но они ничего не обнаружили. сделал РЭГ в резюме было указано: На фоновой РЭГ сосудистая дистония по смешанному типу с преобладанием гипертонуса. Дефицит пульсового кровенаполнения по всем бассейнам, грубее в ВББ. Признаки затруднения венозного оттока. Повороты головы выявили изменение кровенаполнения в ВББ. Нужно ли пройти еще какие-нибудь исследования? (слышал что РЭГ устарел и ей уже мало доверяют). Пока сделал УЗДГ сосудов шеи и головы, УЗДГ сосудов шеи: диаметры позвоночныхартерий на нижней границе нормы, скорость кровотока в позвоночных артериях на уровне дистального отдела второго сегмента на нижней границе нормы. УЗДГ головных сосудов: с обеих сторон кровоток по передним, средним, задним мозговым, позвоночным артериям не снижен. Индексы, характеризующие периферическое сосудистое сопротивление в пределах нормы. Т.е. причина головокружения при нагрузках не в голове? Есть ли смысл дальше продолжить исследование головы и какие исследования сделать или лучше начать изучение сердца (если сердца подскажите, пожалуйста, какие обследования подойдут мне)?
Дуплексное сканирование выявит аномалию развития или другую причину непроходимости артерий большого и среднего калибра. РЭГ — выявит особенности функционирования всей кровеносной системы шеи и частично головы.
Если Ваш врач — терапевт, делайте РЭГ.
Дистонию выявит РЭГ, также РЭГ в динамике может служить критерием качества лечения.
Если Ваш врач — хирург — делайте дуплексное сканирование или МРТ в сосудистом режиме.
«Обьемное пульсовое кровенаполнение повышено в бассейне л. внутр. сон. артерии и в бас. правой позвон. артерии 621%/42%»
Вы уверены, что верно переписали результат исследования?
Либо механическое препятствие — опухоль, например. Выявляется при МРТ и лечится хирургами.
Но гораздо чаще — это нарушение функции кровеносных сосудов. Лечится Комплексной Системной терапией.
ВСД — стало уже давно таким расплывчатым понятием, что как диагноз не используется.
Здравствуйте! мне 22 года, в последние годы часто беспокоят периодические головные боли, потемнения в глаза, усталость. сделал ЭЭГ, врач ничего путного не сказала, почти даже не взглянула на результаты и назначила 10-дневное лечение. сказала, видит родовые травмы, что все стало хроническим и мне нужно осенью и весной лечиться.
думаю, сходить к другому врачу. но все же любопытно узнать, что из себя представляет результат ЭЭГ:
Предварительный диагноз: РЭ (роландическая эпилепсия. )
Фоновая запись:
Над левым полушарием регистрируется уплощенный альфа-ритм. Амплитуда до 28 мкВ максимальная, 14 мкВ средняя. Доминирующая частота 9 Гц. Над правым полушарием регистрируется альфа-ритм. Амплитуда до 30 мкВ максим., 14мкВ сред.
Доминирующая частота: 9.3Гц. Альфа-ртим доминирует в средне-височном — ТЗА1 отведении слева и в затылочном — О2А2 отведена справа.
Над обоими полушариями наблюдается низкочастотный бета-ртим частотой 14-20Гц амплитудой до 12мкВ слева (до 18 мкВ справа).
Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ртим частотой 20-35Гц амплитудой до 12мкВ слева (до 25 мкВ справа).
бета-ритм доминирует в средне-височном — ТЗА1 отведении слева и в передне-лобном-Fp2A2 отведении справа.
Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона в передне-лобном-Fp1A1 (83мкВ), центральном-C3A1 (108 мкВ) отведениях слева и в передне-лобном-Fp2A2(132 мкВ) отведении справа.
открытие глаз:
депрессия альфа-ритма — 35% по амплитуде и 100% по индексу. Доминирующая частота альфа-ритма 10.3Гц слева (11.8Гц справа). альфа-ритм доминирует в средне височном-ТЗА1 отведении слева и в центральном-C4A2 отведении справа.
гипервентиляция:
средняя амплитуда альфа-ритма увеличивается на 17%. Доминирующая частота альфа-ритма 10.3Гц (11.3 Гц справа). Альфа-ритм доминирует в затылочных (О1А1, О2А2) отведениях.
максимальная амплитуда низкочастотного бета-ритма увеличивается на 40%.
максимальная амплитуда высокочастотного бета-ритма увеличилась на 27%. Бета-ритм доминирует в предне-лобных (Fp1A1, Fp2A2) отведениях.
Амплитуда дельта-ритма уменьш на 27%. Над обоими полушариями видны медленные волны дельма-диапазона в предне-лобном — Fp1A1 (106мкВ) центральном-С3А1 (81мкВ) отведениях слева и в предне-лобном-Fp2A2 (68мкВ) отведении справа.
помимо этого делал рентген черепа.
диагноз:
признаки гемодинамических нарушений.
думаю, сходить к другому врачу. но все же любопытно узнать, что из себя представляет результат ЭЭГ:
Обнаруженные во время исследования микрофлоры влагалища дрожжи в мазке могут свидетельствовать о патологическом процессе в организме женщины. Своевременная диагностика и правильно подобранное лечение позволит избавить пациента от неприятных симптомов и опасных последствий, вызываемых грибками рода кандида (albicans, tropicalis, krusei, parapsilosis).
Что такое дрожжевые грибки?
Дрожжевые грибы существуют на слизистой влагалища каждой здоровой женщины. Это подвид условно-патогенных микроорганизмов, населяющих микрофлору в небольших количествах. Норма содержания дрожжевых грибков во флоре влагалища у женщин — до 10 в 4 степени КОЕ/мл. Повышенные показатели в мазке означают опасность развития серьезного заболевания. Если найден псевдомицелий дрожжеподобных грибов рода Candida, в 75% случаев в гинекологии это говорит о возникновении влагалищного кандидоза.
Причины появления повышенного количества грибов кандиды в мазке
Морфологические свойства дрожжевых микроорганизмов таковы, что дрожжи во влагалище продолжают мирное сосуществование с организмом человека до тех пор, пока не создана благоприятная среда для их размножения. Грибки в аномальном количестве появляются в период гормональных всплесков, сопровождающихся дефицитом или изобилием эстрогена (период полового созревания, беременность, климакс). Прием некоторых лекарственных препаратов провоцирует почкующиеся дрожжевые клетки. К ним относят:
Заболевания, которые могут спровоцировать вторичный симптом в виде кандидоза:
- сахарный диабет;
- туберкулез;
- ЗППП:
- хламидиоз;
- трихомониаз;
- гонорея;
- генитальный герпес.
Внешние факторы, провоцирующие дрожжевые грибки в мазке:
- жаркий климат;
- тесное белье из ненатуральной ткани;
- ежедневные прокладки;
- нарушение микрофлоры влагалища путем частого спринцевания;
- несоблюдение личной гигиены;
- половой контакт с зараженным человеком.
Другие причины того, что нашли мицелий и споры дрожжевого грибка в мазке:
Особенности при беременности
Гормональный фон женщины при беременности претерпевает значительные изменения. Множество физиологических и химических процессов приводит к тому, что среда во влагалище у беременной меняется. В вагинальной секреции девушек в положении повышается уровень сахара, что способствует быстрому размножению грибов рода Кандида.
Если в мазке у беременной были обнаружены бластоспоры и нити псевдомицелия дрожжеподобных грибов, женщине в период вынашивания младенца необходимо пройти детальную диагностику, чтобы исключить ИППП и подобрать соответствующее лечение. Немногие препараты призваны лечить беременную от кандидоза. Многие противогрибковые лекарства по причине своей токсичности проникают сквозь плацентарный барьер и влияют на внутриутробное развитие будущего ребенка. Гинекология предусматривает местное лечение беременных от молочницы, снимая симптомы при помощи вагинальных суппозиториев, кремов и мазей.
Наиболее популярные средства для того чтобы убрать симптомы молочницы при беременности, — «Пимафуцин», «Тержинан», «Ливарол», «Клотримазол».
Опасность дрожжевых включений в анализе
Если бактериоскопический анализ мазка показал рост количества грибов группы кандида свыше нормы, значит, есть риск развития опасных последствий. Дрожжи в мазке у женщин — основной признак молочницы. Молочница часто сопровождается эрозией шейки матки, которая, в свою очередь, часто приводит к препятствию успешному слиянию сперматозоида и яйцеклетки — бесплодию. Давние эрозии являются самой частой причиной возникновения онкологических заболеваний. Кандидоз, обнаруженный в мазке у мужчин, приводит к баланопоститу.
Лечение кандидоза медикаментами
Медикаменты, уничтожающие дрожжеподобные грибы, указаны в таблице:
Препараты системного действия обладают рядом побочных эффектов. Они вызывают аллергические реакции, головные боли, расстройства пищеварения. Применение их противопоказано при беременности, в лактационный период. Поэтому системное лечение целесообразно только в хронической стадии протекания болезни. Препараты местного воздействия эффективны против грибков на начальных стадиях.
Народные средства против дрожжевых грибков в мазке
Рецепты от кандидоза, проверенные временем:
- спринцевания и сидячие ванны с использованием раствора соды с добавлением йода;
- отвары шалфея, календулы, коры дуба, ромашки, тысячелистника для спринцевания и сидячих ванн;
- тампоны с кефиром;
- тампонирования медовым раствором;
- тампонирования с эфирным маслом чайного дерева;
- чесночные тампоны.
Эффективным средством против грибков является тетраборат натрия («Бура в глицерине»). Препарат нетоксичен и безопасен на любых сроках беременности. Применяется в педиатрии для лечения кандидозного стоматита у младенцев. Используя тампоны, которые ставятся во влагалище на ночь при кандидозе, можно легко и надолго избавиться от заболевания.
- сахарный диабет;
- туберкулез;
- ЗППП:
- хламидиоз;
- трихомониаз;
- гонорея;
- генитальный герпес.
http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35239http://newneuro.ru/villiziev-krug-lechenie-sosudistye-zabolevaniya-golovnogo-mozga-klinika-vosstanovitelnoj-nevrologii-lechenie-insulta-vrach-nevrolog-diagnostika-mozga-osteoxondroz-108/http://rpgp.ru/povysheno-perifericheskoe-soprotivlenie-sosudov-chto-raschetnye-pokazateli/http://www.consmed.ru/nevrolog/view/305610/http://etogribok.ru/molochnica/simptomy/drozhzhevye-griby-v-mazke.html
Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть
.